ARDS患者35例院內(nèi)死亡的危險因素分析

潘 蕊，于 婧，潘文森*

（1.河北省景縣人民醫(yī)院外科，河北景縣 053500；2.河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院呼吸二科，河北石家莊 050000）

ARDS患者35例院內(nèi)死亡的危險因素分析

潘 蕊1，于 婧2，潘文森2*

（1.河北省景縣人民醫(yī)院外科，河北景縣 053500；2.河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院呼吸二科，河北石家莊 050000）

目的研究常見臨床因素對急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratory disstress syndrome，ARDS）患者存活率的影響。方法回顧性分析2007年1月—2010年12月ARDS患者35例?；颊叻譃樗劳鼋M和存活組，比較2組患者在年齡、性別、ARDS誘因、急性生理與慢性健康Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ，APACHEⅡ）評分、最低改良氧合指數(shù)、真菌感染率、多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）發(fā)生率等多項資料的差異。結(jié)果存活組與死亡組APACHEⅡ評分［（13.7±5.6）分vs（18.7±6.1）分］、真菌感染率（7/17，41.2%vs2/18，11.1%）及MODS發(fā)生率（12/17，70.6%vs2/18，11.1%），差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論ARDS死亡患者具有較高的APACHEⅡ評分、并發(fā)真菌感染及MODS發(fā)生率，這可能是造成ARDS病死率升高的危險因素。

呼吸窘迫綜合征，成人；死亡；危險因素

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratory disstress syndrome，ARDS）是臨床中經(jīng)常遇到的臨床綜合征之一，預后非常差，其病死率在43%左右［1-2］。目前主要采用以機械通氣為主的綜合治療措施，且仍未找到可以對ARDS病情嚴重程度進行準確判斷的預后指標。本研究對35例ARDS患者的臨床資料進行分析，以探討對ARDS患者預后判定的相關指標。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2007年1月—2010年12月在河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科確診為ARDS的患者35例，診斷符合2006年我國急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南［3］。①有誘發(fā)起病的高危因素；②急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫；③低氧血癥，最低改良氧合指數(shù)＜200mmHg；④胸部X線片或CT示兩肺浸潤陰影；⑤肺毛細血管楔壓＜18mmHg或臨床能除外心源性肺水腫。本研究入選的患者均未測量肺毛細血管楔壓，而是根據(jù)患者癥狀、體征和心電圖、超聲心動圖等常規(guī)檢查以排除心源性肺水腫。35例患者中男性21例，女性14例；發(fā)病和肺部疾病有關20例，發(fā)病和肺外疾病有關15例；年齡16～80年，平均（46.5±18.5）年；急性生理與慢性健康Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluationⅡ，APACHEⅡ）評分5～34分，平均（16.1±6.3）分。根據(jù)患者出院時病情好轉(zhuǎn)或死亡分為存活組和病死組，放棄治療而提前出院的患者排除研究。35例ARDS患者的臨床資料見表1。

表1 35例ARDS患者臨床資料統(tǒng)計

1.2 統(tǒng)計學方法：應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

本研究35例ARDS患者中，14例發(fā)生多臟器功能不全，其中12例死亡，病死率達85.8%。存活組與死亡組APACHEⅡ評分［（13.7±5.6）分vs（18.7±6.1）分］、真菌感染率（7/17，41.2%vs 2/18，11.1%）及多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）發(fā)生率（12/17，70.6%vs2/18，11.1%）差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 存活組和死亡組之間因素資料比較

3 討 論

近年來，許多新的理念和治療策略在ARDS診療中得到應用，豐富了治療思路和手段。針對ARDS患者提出的小潮氣量加最佳呼氣末正壓的保護性肺通氣策略，有效避免了傳統(tǒng)機械通氣模式引起的呼吸機相關性損傷并減少了肺泡彌漫性塌陷；早期使用高通量血液濾過治療可以減輕肺水腫和加強炎性介質(zhì)清除，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。這些措施雖然可以延長存活時間，但ARDS患者的總體存活率并未明顯改善［2］。

目前認為，ARDS患者病死率報道不一主要與各研究對象的入選標準、發(fā)病因素以及病情嚴重程度等因素有關［2］。以往的研究中大多發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)因素導致發(fā)病、最低改良氧合指數(shù)低和APACHEⅡ評分高的ARDS患者病死率較高［3-4］。

由肺內(nèi)因素導致的ARDS患者的病死率有高于以肺外因素為誘因者的趨勢。但是，有研究發(fā)現(xiàn)對于肺源性和肺外源性ARDS病死率并無顯著差別［1］，因此其建議對于病因進一步分層研究，提示單純將ARDS分為肺源性和肺外源性對于判斷預后意義不大。本研究中以肺部感染為誘因的患者病死率和肺外因素為誘因的患者相比并未發(fā)現(xiàn)顯著性差異。

最低改良氧合指數(shù)作為ARDS診斷的重要指標，可以反映肺通氣、換氣和肺部損傷情況，較低的改良氧合指數(shù)提示ARDS病情較重，預后也較差。但因病死率受多種因素影響，并且最低改良氧合指數(shù)只能反映呼吸功能變化，預后判斷價值有局限性。有研究［5］發(fā)現(xiàn)，年齡、APACHEⅡ、最低改良氧合指數(shù)、氧合指數(shù)（oxygenation index，OI）與病死率相關，其中OI還是病死率增加的獨立危險因子。但是，OI的計算需要測量平均氣道壓，較為復雜且數(shù)據(jù)不穩(wěn)定，影響該參數(shù)使用。本研究存活組與死亡組相比，最低改良氧合指數(shù)差異無統(tǒng)計學意義，也提示導致ARDS為全身性疾病并非僅氧合功能差，病死率受多種因素影響。

有文獻［6］指出，APACHEⅡ評分≥20分的ARDS患者死亡危險度明顯大于＜20分者。APACHEⅡ評分可以全面反映患者整體的病情嚴重度，對危重患者死亡風險預測比較可靠。本研究中存活組和死亡組APACHEⅡ評分差異有統(tǒng)計學意義，提示該指標的臨床重要性。

本研究35例ARDS患者中，14例發(fā)生多臟器功能不全，其中12例死亡，病死率達85.8%，顯著高于未發(fā)生MODS的患者，該結(jié)果與相關文獻報道一致。目前認為，ARDS的本質(zhì)就是炎癥反應，晚期ARDS多誘發(fā)或合并MODS。由于呼吸支持技術的進步，現(xiàn)階段ARDS患者單純死于頑固性低氧血癥者的比例下降，MODS已成為ARDS患者的主要死亡原因［7］。本研究結(jié)果表明，合并MODS的ARDS患者病死率有升高趨勢，存活組與死亡組間差異有統(tǒng)計學意義。

呼吸機相關性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）是患者接受機械通氣時最常見的并發(fā)癥之一，多項研究［8］表明VAP是ICU患者第二多見的院內(nèi)感染并發(fā)癥，并且與患者病死率增加有關。但是，與VAP相關的研究多集中在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，本研究中VAP發(fā)生率在存活組與死亡組之間的差異無統(tǒng)計學意義，提示可能與ARDS的發(fā)病急、病程短以及病理生理機制不同有關。

本研究中，2組之間下呼吸道分泌物真菌培養(yǎng)陽性發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義。以往的研究［9］表明，ARDS與肺炎之間關系復雜，但主要為細菌、病毒和寄生蟲的感染，涉及真菌感染的研究不多。發(fā)生肺部真菌感染的常見危險因素有機械通氣、低蛋白血癥、長期使用廣譜抗生素和糖尿病。本研究中納入的患者均為機械通氣患者，低蛋白血癥多見，大多數(shù)長期使用1～3種廣譜抗生素，盡管糖尿病患者較少，但仍出現(xiàn)較高的下呼吸道真菌分泌物培養(yǎng)陽性率（25.7%，9/35），說明ARDS患者下呼吸道容易出現(xiàn)真菌感染，并且可能會造成院內(nèi)病死率的增加。

總之，醫(yī)生了解與ARDS患者院內(nèi)病死率有關的危險因素，有助于預防措施的實施，最終改善ARDS患者的預后。

［1］ TSUSHIMA K，KING LS，AGGARWAL NR，et al.Acute lung injury review［J］.Inter Med，2009，48（9）：621-630.

［2］ PHUA J，BADIA JR，ADHIKARI NKJ，et al.Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time？［J］.Am JRespir Crit Care Med，2009，179（3）：220-227.

［3］ 邱海波，劉大為，馬曉春，等.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南（2006）［J］.中國危重病急救醫(yī)學，2006，18（12）：706-710.

［4］ CORTES I，PENUELASO，ESTEBAN A.Acute respiratory distress syndrome：evaluation and management［J］.Minerva Anestesiol，2012，78（3）：343-357.

［5］ DONAHOE M.Acute respiratory distress syndrome：a clinical review［J］.Pulm Circ，2011，1（2）：192-211.

［6］ HOOPER M，BERNARD G.Pharmacogenetic treatment of acute respiratory distress syndrome［J］.Minerva Anestesiol，2011，77（6）：624-636.

［7］ PIERRAKOSC，KARANIKOLASM，SCOLLETTA S，et al.Acute respiratory distress syndrome：pathophysiology and therapeutic options［J］.JClin Med Res，2012，4（1）：7-16.

［8］ NSEIR S，DI POMPEO C，SOUBRIER S，et al.Impact of ventilator-associated pneumonia on outcome in patients with COPD［J］.Chest，2005，128（3）：1650-1656.

［9］ BAUER TT，EWIG S，RODLOFF AL，et al.Acute respiratory distress syndrome and pneumonia：a comprehensive review of clinical data［J］.Clin Infect Dis，2006，43（6）：748-756.

（本文編輯：趙麗潔）

R563.8

B

1007-3205（2012）06-0670-03

2012-01-29；

2012-04-30

潘蕊（1979-），女，河北景縣人，河北省景縣人民醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學學士，從事危重癥醫(yī)學研究。

*通訊作者

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.06.020