大骨瓣減壓術(shù)治療硬膜外血腫術(shù)后并發(fā)腦梗死15例

王廣濤 金涌

[摘要] 目的 探討大骨瓣減壓術(shù)治療硬膜外血腫術(shù)后并發(fā)腦梗死患者的臨床療效。方法 30例患者隨機(jī)分為對照組15例和治療組15例，治療組采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱切口去大骨瓣減壓治療，術(shù)后常規(guī)內(nèi)科治療；對照組采用除治療組手術(shù)治療以外的常規(guī)治療。 結(jié)果 治療組GOS評級：Ⅰ級2例；Ⅱ級1例；Ⅲ級2例；Ⅳ級5例；Ⅴ級5例。對照組GOS評級：Ⅰ級3例；Ⅱ級3例：Ⅲ級3例；Ⅳ級5例；Ⅴ級1例。除Ⅲ級、Ⅳ級外，其余兩組治療結(jié)果差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療組患者優(yōu)于對照組（P < 0.05）。 結(jié)論 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)可有效挽救硬膜外血腫術(shù)后腦梗死患者，提高患者生存質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞] 硬膜外血腫；外傷性腦梗死；大骨瓣減壓術(shù)

[中圖分類號] R651.1[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）12-0133-02

硬膜外血腫并發(fā)腦梗死是顱腦外傷中常見的并發(fā)癥之一，患者發(fā)病隱匿，病情重，救治難度大，預(yù)后較差。我院2007年1月～2011年1月應(yīng)用大骨瓣減壓術(shù)治療15例硬膜外血腫并發(fā)腦梗死患者，取得了較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

2007年1月～2011年1月共收治硬膜外血腫743例，繼發(fā)腦梗死患者30例，其中男16例，女14例，年齡最小15歲，最大72歲，平均42.3歲。其中因交通事故受傷20例，遭硬物打擊致傷6例，高處跌墜致傷4例。從受傷到入院，最短1 h，最長12 h。臨床表現(xiàn)為意識不清、昏迷，其中15例患者短暫昏迷，中間清醒，時(shí)間30 min～4 h。入院時(shí)6例患者雙側(cè)瞳孔等大，16例患者一側(cè)瞳孔散大，8例患者雙側(cè)瞳孔均散大；2例患者四肢癱瘓呈去皮質(zhì)狀態(tài)或去大腦僵直。所有患者入院時(shí)均行CT檢查，其中30例患者均發(fā)現(xiàn)急性硬腦膜外血腫，合并有蛛網(wǎng)膜下腔出血7例，合并顱骨骨折10例，局灶性腦挫裂傷4例。血腫量＜60 mL 9例，60～100 mL 21例，平均85 mL。血腫位于額顳及顳頂部12例，額部2例，顳部3例，顳頂枕部1例。術(shù)前GCS評分3～5分10例，6～8分20例。患者梗死部位：大腦中動脈供血區(qū)13例，大腦中后動脈供血區(qū)10例，大腦前中動脈供血區(qū)7例。所有患者梗死灶直徑均＞5 cm。21例患者中線移位＞1 cm，其余9例＞1.5 cm。30例患者隨機(jī)分為對照組和治療組各15例。兩組年齡、性別、發(fā)病時(shí)間、入院時(shí)Glasgow評分、影像學(xué)表現(xiàn)等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。兩組一般資料見表1。

1.2治療方法

治療組采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱切口去大骨瓣減壓治療，術(shù)后給予甘露醇脫水利尿、低分子右旋糖酐、丹參、糖皮質(zhì)激素、尼莫地平、西比靈以及高壓氧治療，常規(guī)監(jiān)測血壓、血氧飽和度、血糖、電解質(zhì)、肝腎功能等。對照組采用除治療組手術(shù)治療以外的常規(guī)治療。

1.3 療效評定

中線恢復(fù)結(jié)合GOS分級評定預(yù)后。GOSⅠ級：死亡；Ⅱ級：植物生存，長期昏迷，去皮質(zhì)或去腦強(qiáng)直狀態(tài)；Ⅲ級：重殘，需他人照顧；Ⅳ級：中殘，生活能自理；Ⅴ級：良好，可正常工作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P ＜ 0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效比較

治療組術(shù)后復(fù)查CT，CT影像顯示環(huán)池結(jié)構(gòu)清晰，中線結(jié)構(gòu)移位明顯減少。治療組：Ⅰ級2例、Ⅱ級1例、Ⅲ級2例、Ⅳ級5例、Ⅴ級5例。對照組：Ⅰ級3例、Ⅱ級3例、Ⅲ級3例、Ⅳ級5例、Ⅴ級1例。治療組患者優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.818，P ＜ 0.05）。見表2。

2.2 中線改變

治療組中線恢復(fù)（13.0±3.7） mm，內(nèi)科治療組（11.0±4.5）mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 3.286，P ＜ 0.05）。

3 討論

外傷性腦梗死是由頭部外傷引起的腦梗死。這種病多見于有頭部外傷史患者，其診斷主要依賴于腦血管造影、CT或核磁共振檢查[1]。臨床表現(xiàn)主要為以下幾點(diǎn)：①頭暈、頭痛突然加重或由間斷性頭痛變?yōu)槌掷m(xù)性劇烈頭痛。②短暫性視力障礙，表現(xiàn)為視物模糊或視野缺損、看東西不完整。③語言與精神改變，指發(fā)音困難、失語，寫字困難；個(gè)性突然改變或智力障礙，嗜睡，軀體感覺與運(yùn)動異常。④其他先兆表現(xiàn)，如惡心嘔吐或呃逆，或血壓波動并伴有頭暈、眼花或耳鳴，不明原因的反復(fù)鼻出血，常為高血壓腦出血的近期先兆。⑤原因不明的暈倒或跌倒，單側(cè)面癱，持續(xù)時(shí)間24 h以內(nèi)。正常人突然出現(xiàn)眼前發(fā)黑，看不見物體，數(shù)秒或數(shù)分鐘即恢復(fù)常態(tài)，既沒有惡心、頭暈，也無任何意識障礙。

其發(fā)生機(jī)制可能為：①組織創(chuàng)傷造成的血液流變學(xué)及動力學(xué)改變[2]。②外傷后自由基反應(yīng)。③腦血管損傷或壓迫[3]外傷及其繼發(fā)損傷可導(dǎo)致腦內(nèi)血管的閉塞和/或斷裂，骨折碎片也可損傷腦血管。④外傷后SAH時(shí)血管活性物質(zhì)增多，引起血管痙攣，導(dǎo)致缺血改變而出現(xiàn)腦梗死。⑤醫(yī)源性因素：如大劑量應(yīng)用脫水藥和止血劑，可使患者經(jīng)常處于高凝和低血流量狀態(tài)而導(dǎo)致腦梗死，以及患者因心血管疾病導(dǎo)致的腦血管彈性差，受傷后更易誘發(fā)外傷性腦梗死。在原有動脈粥樣斑塊、腦動脈狹窄或頸椎骨質(zhì)增生等腦供血不足的情況下，在嚴(yán)重顱腦外傷時(shí)，易出現(xiàn)大面積梗死。

治療包括手術(shù)治療及非手術(shù)治療。手術(shù)適應(yīng)證：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷合并大面積腦梗死、顱壓高癥狀明顯甚至腦疝形成者。目前常用的是標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓并顳肌貼敷術(shù)。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓并顳肌貼敷術(shù)是治療硬膜外血腫并發(fā)腦梗死的有效方法。大骨瓣減壓術(shù)主要機(jī)制[4]：能顯著降低顱內(nèi)壓，改善腦組織的供血、供氧。手術(shù)增加了大腦向側(cè)方擴(kuò)張的空間，而增加了顱腔容積，對緩解顱內(nèi)壓增高、及早解除小腦幕切跡疝對腦干的壓迫、最大限度地保護(hù)腦干功能有重要作用。空間加大，有利于增加腦灌注壓，防止腦梗死進(jìn)一步加重。顳肌貼敷術(shù)可以建立顱內(nèi)外血管交通，建立側(cè)支循環(huán)，增加梗死灶周邊腦組織的血供，改善術(shù)后腦缺血、缺氧。

局灶狀梗死以內(nèi)科治療為主[5]：藥物治療合并高壓氧治療、理療、亞低溫腦保護(hù)、早期過度通氣等治療。常用藥物為甘露醇、糖皮質(zhì)激素、尼莫地平、低分子右旋糖酐、丹參、西比靈等。低分子右旋糖酐、丹參可以稀釋血液高凝狀態(tài)，甘露醇、糖皮質(zhì)激素、尼莫地平、西比靈能有效減少氧自由基的形成，抗腦血管痙攣，擴(kuò)張腦血管，改善梗死區(qū)供血，改善局部缺氧狀態(tài)。

硬膜外血腫術(shù)后腦梗死的治療與其他缺血性腦血管病治療原則一致，但是其預(yù)后差、死亡率高，早發(fā)現(xiàn)、早治療是提高生存率的關(guān)鍵，臨床應(yīng)提高警惕，及時(shí)復(fù)查CT，以明確診斷。

[參考文獻(xiàn)]

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[3]劉文鵬，鄭冬，方偉武，等. 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓術(shù)治療重型顱腦損傷和大面積腦梗死（附49例報(bào)告）[J]. 中國臨床神經(jīng)外科雜志，2011，16（10）：602-604.

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[5]王學(xué)仕，陳姝鳳，高雙苓. 大面積腦梗死38例臨床分析[J]. 中國醫(yī)藥科學(xué)，2011，1（9）：91-92.

（收稿日期：2011-11-14）