體育運(yùn)動中抗氧化補(bǔ)劑的研究現(xiàn)狀與思考

胡國鵬　王人衛(wèi)

摘 要：雖然各種抗氧化補(bǔ)劑對運(yùn)動的益處因?qū)嶒灄l件背景不同而很難得到一致的答案，但當(dāng)前運(yùn)動中抗氧化補(bǔ)劑已經(jīng)從盲從到理性，從單一補(bǔ)充到復(fù)合補(bǔ)劑方向發(fā)展，純生物提取抗氧化補(bǔ)劑是當(dāng)前研究的重點(diǎn)。而抗氧化補(bǔ)充與炎癥、運(yùn)動能力、運(yùn)動適應(yīng)、線粒體生物合成之間的關(guān)系依然是研究熱點(diǎn)。

關(guān)鍵詞： 抗氧化；抗氧化劑；氧化應(yīng)激；自由基

中圖分類號： G 804.3 文章編號：1009783X（2012）06055609 文獻(xiàn)標(biāo)志碼： A

氧化應(yīng)激（oxidative stress，OS）是指機(jī)體在遭受輻射、高溫、運(yùn)動及其他刺激時，體內(nèi)高活性分子如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species，RNS）產(chǎn)生過多（后統(tǒng)稱ROS），機(jī)體氧化程度超出其清除能力，體內(nèi)氧化與抗氧化穩(wěn)態(tài)失衡，傾向于氧化，導(dǎo)致組織損傷、炎性細(xì)胞浸潤的生理過程。正常人體氧化還原態(tài)勢處于動態(tài)平衡，而當(dāng)體內(nèi)氧耗量（〖AKV·〗O2）增加，活性氧生成增多，打破氧化還原穩(wěn)態(tài)，即出現(xiàn)氧化應(yīng)激狀態(tài)。氧化應(yīng)激是由自由基在體內(nèi)產(chǎn)生的一種生理應(yīng)激反應(yīng)，被認(rèn)為是導(dǎo)致衰老和疾病的重要因素之一。體育運(yùn)動是引發(fā)氧化應(yīng)激的重要應(yīng)激源（exerciseinduced oxidative stress）。運(yùn)動過程中，機(jī)體〖AKV·〗O2增10～20倍，骨骼肌細(xì)胞氧流量增加更多，高達(dá)200倍。運(yùn)動中攝取的氧，2%～5%會通過不同途徑生成活性氧，其中大部分在線粒體中生成。過去20年研究表明，劇烈運(yùn)動過程中，生成的自由基不斷增加并超過機(jī)體抗氧化系統(tǒng)的清除能力，造成氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激水平取決于機(jī)體抗氧化體系的抗氧化能力，該體系由機(jī)體自身合成的抗氧化物質(zhì)及通過飲食補(bǔ)充獲取的抗氧化物質(zhì)共同構(gòu)成抗氧化防線[1]。ROS的生成可能造成組織氧化損傷，包括蛋白質(zhì)裂解、DNA斷裂、細(xì)胞膜性功能改變等，影響細(xì)胞的正常功能，引發(fā)疲勞的發(fā)生和發(fā)展，最終影響運(yùn)動能力甚至健康。同時，適度運(yùn)動引起的自由基生成增加，以及一些相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)也是一種刺激信號，并通過信號傳導(dǎo)系統(tǒng)來促進(jìn)機(jī)體線粒體生物能的合成和機(jī)體抗氧化能力的提高。運(yùn)動引起ROS生成的增加通過信號傳導(dǎo)系統(tǒng)提高機(jī)體的適應(yīng)能力，這在運(yùn)動對健康促進(jìn)方面扮演著重要角色，通過不同措施減少運(yùn)動中機(jī)體氧化應(yīng)激水平，也可能會降低由ROS介導(dǎo)的運(yùn)動與適應(yīng)。大強(qiáng)度長時間的競技體育運(yùn)動中，氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、免疫水平和運(yùn)動能力之間關(guān)系緊密；因此，運(yùn)動員通過科學(xué)合理補(bǔ)充外源性營養(yǎng)補(bǔ)劑來提高自身抗氧化能力，防止過度氧化應(yīng)激造成的機(jī)體損傷和炎癥反應(yīng)，減緩運(yùn)動中疲勞的發(fā)生發(fā)展，提高運(yùn)動能力，一直是運(yùn)動科學(xué)領(lǐng)域研究的重要課題。

1 抗氧化劑在體育領(lǐng)域中的研究與應(yīng)用

1.1 維生素E

VE又稱生育酚，屬于脂溶性維生素，有多種亞型結(jié)構(gòu)，其中α型生育酚天然含量豐富、活性更強(qiáng)。VE（主要指α型生育酚）主要定位在細(xì)胞膜上，并和線粒體內(nèi)膜結(jié)合，位于電子傳遞系統(tǒng)的位點(diǎn)上[1]，骨骼肌上VE的含量明顯要高，大約是肝、心和肺部的50%（約20～30 nmol/g）。VE補(bǔ)充在運(yùn)動科學(xué)領(lǐng)域的研究已經(jīng)有幾十年的歷史，不管是從動物實(shí)驗還是人體實(shí)驗，都有大量的研究。Medani等[2]研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充VE對骨骼肌VE含量有影響。受試者連續(xù)30 d、每天補(bǔ)充800 IU（800 mg）VE， 15 d后血漿α型生育酚增加3倍，γ型生育酚降低74%，并維持該水平不變，30 d后肌肉活檢發(fā)現(xiàn)，α型生育酚顯著增加（53%），γ型生育酚和比基礎(chǔ)值顯著降低，（37.6±7.0）vs（57.3±12.1）nmol/g，P<0.001。研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充前血漿γ型生育酚的含量和I型肌纖維的百分比含量呈顯著負(fù)相關(guān)，這種負(fù)相關(guān)可能暗示會使氧化應(yīng)激減小且與肌纖維類型有關(guān)， I型肌纖維含量高的運(yùn)動者比II型肌纖維含量高者可能需要更多的VE。

作為細(xì)胞膜主要抗氧化成分的VE如果不足，增加了運(yùn)動大鼠對自由基的敏感性，導(dǎo)致疲勞過早產(chǎn)生（耐力水平減低40%）和膜脆性增加[3]，VE不足可以抑制骨骼肌線粒體呼吸[4]。Jackson 等[5]對生育酚攝入不足及外源性補(bǔ)充對肌肉收縮功能的影響進(jìn)行了研究。雄性大鼠和雌性小鼠喂養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)化飲食，VE不足的飲食含有500 μg/kg硒，補(bǔ)充VE的標(biāo)準(zhǔn)飲食含有240 mg/kg的α型生育酚，連續(xù)喂養(yǎng)42～45 d。在大鼠和小鼠中，喂養(yǎng)生育酚缺乏飲食的動物伴隨肌肉收縮損傷敏感性的增加，而補(bǔ)充生育酚明顯提高了對這種損傷的防護(hù)作用。盡管肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）的增加表明了生育酚補(bǔ)充對肌肉損傷的保護(hù)，但是似乎對肌肉脂質(zhì)過氧化沒有影響，肌肉收縮引起的損傷似乎和自由基介導(dǎo)無關(guān)。Warren[6]等研究了補(bǔ)充VE對骨骼肌損傷和自由基對膜損失的影響，主要通過研究血漿酶的改變來反映。研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充VE后，骨骼肌對氧化應(yīng)激的敏感性明顯減低，但是沒有緩解因離心運(yùn)動引起的肌肉損傷。由此可知，VE補(bǔ)充可能對防止自由基損傷有益，而由離心運(yùn)動引其肌肉損傷可能不是由ROS介導(dǎo)的。而Kumar等[7]發(fā)現(xiàn)，對力竭性耐力運(yùn)動的雌性大鼠補(bǔ)充60 d生育酚完全阻止了自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化的增加。他們還報道，控制對照組大鼠心肌組織脂質(zhì)過氧化增加而未增加生育酚補(bǔ)充的情況下，觀察到5周的生育酚補(bǔ)充緩解了由于運(yùn)動引起的心肌脂質(zhì)過氧化的增加[8]。研究認(rèn)為，補(bǔ)充VE可以減少動物在耐力性運(yùn)動中氧化應(yīng)激損傷，并且這種保護(hù)并不是提高SOD的活性，而是通過直接清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化物酶及過氧化物酶有關(guān)的過氧化物還原等途徑實(shí)現(xiàn)。任綺等[9]研究了VE補(bǔ)充對耐力運(yùn)動大鼠心血管相關(guān)指標(biāo)的影響，發(fā)現(xiàn)急性力竭運(yùn)動的應(yīng)激可引起大鼠心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，耐力運(yùn)動及補(bǔ)充VE對大鼠血清NOS活性、TNFα（α腫瘤壞死因子）濃度的影響顯著，研究認(rèn)為耐力運(yùn)動和VE干預(yù)對一次性大強(qiáng)度運(yùn)動引起的心肌損傷具有保護(hù)作用。

在有關(guān)研究[4]中，分別給大鼠喂養(yǎng)3種飲食：VE缺乏飲食、含有40 IU/kg VE的飲食和含有400 IU/kgVE的飲食，并且比較了肝線粒體呼吸情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，喂養(yǎng)400 IU/kgVE飲食的大鼠線粒體功能最佳。另外，補(bǔ)充VE的群體肝細(xì)胞和線粒體脂質(zhì)過氧化水平最低，尤其是NADPH（還原型輔酶Ⅱ）生成減少。宋吉銳等[10]通過大鼠動物實(shí)驗研究發(fā)現(xiàn)，維生素E補(bǔ)充可降低骨骼肌細(xì)胞線粒體MDA的含量，細(xì)胞線粒體超氧化物歧化酶（SOD）活性增加，這意味著骨骼肌細(xì)胞抗氧化能力提高，對抗ROS導(dǎo)致肌肉損傷的能力增加；因此，認(rèn)為通過維生素E的抗氧化作用，VE完成了對運(yùn)動性骨骼肌損傷的預(yù)防和保護(hù)作用。羅吉偉等[11]研究了反復(fù)力竭運(yùn)動后大鼠骨骼肌線粒體超微結(jié)構(gòu)改變及維生素E的保護(hù)作用。研究首先建立4周反復(fù)力竭運(yùn)動模型，力竭組大鼠骨骼肌肌絲排列紊亂，線粒體腫脹和空泡變性，但補(bǔ)充VE組大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)并未發(fā)現(xiàn)上述病變或者變性；因此，研究認(rèn)為反復(fù)長期力竭運(yùn)動影響骨骼肌正常形態(tài)結(jié)構(gòu)甚至導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞壞死、線粒體形態(tài)異常等，補(bǔ)充VE對反復(fù)力竭運(yùn)動大鼠骨骼肌線粒體具有保護(hù)作用，減少反復(fù)力竭收縮骨骼肌的壞死丟失。

從上述動物實(shí)驗研究來看，VE補(bǔ)充似乎對肝臟、心肌運(yùn)動造成的氧化應(yīng)激有良好的影響；但是對骨骼肌損傷的保護(hù)方面，還存在一些需要解決的問題：運(yùn)動引起氧化應(yīng)激造成的骨骼肌損傷的生理機(jī)制是否和抗氧化不足有直接關(guān)系；骨骼肌線粒體損傷和離心運(yùn)動引起的損傷的關(guān)系等，這些問題都有待于進(jìn)一步研究。

雖然，很多動物實(shí)驗研究已經(jīng)表明，VE的補(bǔ)充可以減低氧化應(yīng)激帶來的損傷，但是對VE補(bǔ)充對人體運(yùn)動引起氧化應(yīng)激影響的研究還十分有限，且結(jié)論不一致。有研究表明，有訓(xùn)練的游泳運(yùn)動員補(bǔ)充6個月的VE（900 IU/D）并未改變游泳成績，也沒有改變血漿乳酸含量。Goldfarb等[12]對一些訓(xùn)練過和未接受訓(xùn)練過的男性受試者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)4周的VE補(bǔ)充（800 IU/D）沒有改變80%〖AKV·〗O2max跑步所需要的功率，而另外一些些受試者補(bǔ)充6周 VE（400 IU/D）對蹬車時間、游泳時間和跑步時間產(chǎn)生影響。另外，〖AKV·〗O2max、體適能指標(biāo)等都未發(fā)生改變[13]。Volek等[14]對18名受試者進(jìn)行安慰對照實(shí)驗，研究離心運(yùn)動后補(bǔ)充VE對肌肉恢復(fù)情況的影響，其結(jié)果認(rèn)為，6周的VE補(bǔ)充（1 200 IU/d）并不能緩解離心運(yùn)動后膜損傷的標(biāo)記物，對肌肉離心運(yùn)動時的運(yùn)動表現(xiàn)也無影響。Viitala等[15]分析了Pub Med和 Sport Discuss databases 2個數(shù)據(jù)庫中自1985—2003年期間人體補(bǔ)充維生素E的相關(guān)研究，其結(jié)果認(rèn)為，VE補(bǔ)充并不降低人體運(yùn)動引起的脂質(zhì)過氧化水平，對運(yùn)動能力有益影響的結(jié)論也很難統(tǒng)一。

人體和動物實(shí)驗的研究結(jié)果差異使研究人員對VE在運(yùn)動中的補(bǔ)充產(chǎn)生了眾多疑問，認(rèn)為這種差異可能是實(shí)驗設(shè)計本身造成的，也可能是人體和動物本身差異引起的。人體實(shí)驗和動物實(shí)驗之間的實(shí)驗控制和實(shí)驗設(shè)計本身并不存在可比性，所以，從實(shí)驗結(jié)果來看，并不能明確說明VE補(bǔ)充對抗氧化應(yīng)激造成的影響。最近，Maret等[16]提出，在體內(nèi)，VE主要是清除過氧基（peroxyl radical，ROO），它作為脂溶性抗氧化物質(zhì)，主要是維持膜性結(jié)構(gòu)中長鏈不飽和脂肪酸的完整性，并維持其正常的流動性、滲透性等生物膜活性。他們還提出，不同的抗氧化物質(zhì)在正常環(huán)境中相互影響，使它們具有相當(dāng)高的抗氧化效率，以至于在檢測中被氧化的脂質(zhì)水平可能被抑制，所以僅從脂質(zhì)過氧化水平來判斷其抗氧化效果還需要進(jìn)一步考證。

1.2 維生素C

VC屬于水溶性維生素，是最重要的細(xì)胞外液抗氧化物質(zhì)，在胞質(zhì)內(nèi)也可發(fā)揮其抗氧化的作用[17]。VC在ROS產(chǎn)生多的地方越豐富，這種現(xiàn)象稱為抗氧化應(yīng)激適應(yīng)[17]。在細(xì)胞外液，VC可清除ROS；在細(xì)胞內(nèi)，VC阻止VE和GSH遇到ROS后生成它們的活性形式發(fā)揮作用[18]。VC結(jié)合Cu+后極易被氧化，具有較強(qiáng)的還原性。靈長類動物包括人類因不能合成VC，所以VC補(bǔ)充必須經(jīng)膳食攝入。

運(yùn)動員補(bǔ)充VC已經(jīng)進(jìn)行了很多研究，尤其在防止氧化應(yīng)激損傷和對運(yùn)動能力影響等方面都進(jìn)行了較為深入的研究和討論。補(bǔ)充VC有助于維持組織內(nèi)VC水平充足，而VC補(bǔ)充與肌肉酸痛之間的關(guān)系研究早在19世紀(jì)50年代就已經(jīng)開展。早期研究認(rèn)為，VC補(bǔ)充可以減少運(yùn)動后的延遲性肌肉酸痛（DOMS）。Graeme等[19]研究了補(bǔ)充VC與延遲性肌肉酸痛的關(guān)系，該實(shí)驗通過下坡跑來造成DOMS，連續(xù)14 d下坡跑，跑前補(bǔ)充VC1g/d， 4 d后安慰對照組MDA升高，而VC組未見明顯升高，并發(fā)現(xiàn)VC組肌肉酸痛的恢復(fù)時間延長；因此，研究者認(rèn)為，VC補(bǔ)充減弱了自由基的生成，但對DOMS無影響，并且認(rèn)為VC補(bǔ)充可能延遲了肌肉功能的恢復(fù)。而Bryer等[20]研究高劑量補(bǔ)充VC對離心運(yùn)動后骨骼肌的影響，研究采取安慰對照實(shí)驗，其結(jié)果發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充VC組其力量、關(guān)節(jié)活動幅度等沒有影響；但是肌肉酸痛明顯減低，推遲CK的升高，血液中谷胱甘肽氧化減少，肌肉功能影響不明顯。Thompson等[21]也研究了VC補(bǔ)充與肌肉恢復(fù)情況的影響，認(rèn)為VC補(bǔ)充和自由基生成與不適宜的運(yùn)動引起的恢復(fù)延遲無關(guān)，運(yùn)動后補(bǔ)充的VC不能被足夠地運(yùn)送到所需要的部位，故對恢復(fù)過程提高無影響。同樣的一項研究也認(rèn)為，抗氧化補(bǔ)充對運(yùn)動引起的肌肉損傷和恢復(fù)無影響，但存在性別差異[22]。到了20世紀(jì)，研究卻得到不同的結(jié)果，Tompson等[23]研究發(fā)現(xiàn)， 90 min穿梭跑前2 h一次性補(bǔ)充1 000 mg VC，血漿VC含量增加，但是對運(yùn)動后肌肉酸痛的發(fā)展并不存在影響。由于VC補(bǔ)充與肌肉酸痛關(guān)系的研究較少，且實(shí)驗因素控制較難，很難總結(jié)出令人信服的結(jié)論，人們似乎從理論上更傾向于認(rèn)為VC補(bǔ)充可以減少運(yùn)動后肌肉酸痛的發(fā)生發(fā)展。

雖然VC可能防止運(yùn)動引起的氧化應(yīng)激，但是和一些單獨(dú)對VC影響的研究相比，研究結(jié)論似乎沒有像VE那樣的研究令人信服[24]。在研究設(shè)計實(shí)驗中，VE攝入不足的大鼠，并不改變VC不足大鼠力竭跑的時間，補(bǔ)充VC并不能消除VE不足帶來的危害[25]。最近也有發(fā)現(xiàn)，籃球運(yùn)動員運(yùn)動引起的血漿VC的不足，通過多種抗氧化劑聯(lián)合補(bǔ)充（雞尾酒式，600 mgs生育酚、1 000 mg維生素、32 mg β胡蘿卜素）可有效減低氧化應(yīng)激水平[26]。而Goldfarb等[27]在另外一項研究中認(rèn)為，VC補(bǔ)充可以減弱運(yùn)動引起的蛋白質(zhì)氧化，并和劑量有關(guān)，但是對脂質(zhì)過氧化和谷胱甘肽氧化還原態(tài)無影響。而一項對馬拉松運(yùn)動員的研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充含有VC（1 000 mg/d，21 d，含有其他成分抗氧化劑）的復(fù)合抗氧化劑，雖然減低了脂質(zhì)過氧化水平，但是對運(yùn)動引起的炎癥標(biāo)志物無明顯影響[28]。Michael等[29]最近通過補(bǔ)充外源性VC的研究中認(rèn)為：防御內(nèi)源性ROS的生成是由運(yùn)動介導(dǎo)的，抗氧化補(bǔ)給阻礙了這種影響；運(yùn)動引起的氧化應(yīng)激改善胰島素抵抗并引起適宜反應(yīng)促進(jìn)內(nèi)源性防御體系的提高，抗氧化補(bǔ)給可能阻礙機(jī)體運(yùn)動對健康的促進(jìn)作用。

20世紀(jì)70年代已經(jīng)有一些研究VC補(bǔ)充與運(yùn)動能力之間的關(guān)系，但到目前為止，VC和運(yùn)動之間的影響關(guān)系機(jī)制還是不甚清楚。Get等[30]發(fā)現(xiàn)，對于空軍戰(zhàn)士在訓(xùn)練期間連續(xù)12周補(bǔ)充VC后和安慰對照組相比，并未提高跑步測試成績。而在另外一方面， Howald等[31]在一項實(shí)驗室力竭性實(shí)驗中發(fā)現(xiàn)，和安慰對照組相比，每天補(bǔ)充100 mg后，其W170實(shí)驗時的功率顯著提高。20世紀(jì)80年代，2項研究報道VC補(bǔ)充對無氧能力沒有益處[32]。Buzina和Suboticanec的研究似乎提供了VC補(bǔ)充對運(yùn)動能力影響不同的解釋。他們研究證實(shí)VC和有氧能力相關(guān)，但是他們也注意到，這種關(guān)系在血漿VC水平低下的受試者中最強(qiáng)。這些數(shù)據(jù)似乎提示，VC補(bǔ)充能對運(yùn)動能力的有益影響可能只發(fā)生在VC攝入不足的受試者身上。Vanderbeek等也發(fā)現(xiàn)，限制VC飲食7 d后雖然有氧功并未下降，但是發(fā)現(xiàn)在VC攝入不足情況下，血乳酸開始堆積時的心率明顯提高。這些可能提示，VC補(bǔ)充可能在VC攝入不足的情況下，對運(yùn)動能力的影響的效果顯著，而單獨(dú)VC補(bǔ)充，可能因其他因素限制對運(yùn)動能力影響的觀察。

1.3 槲皮素

槲皮素（quercetin，3，3′，4′，5，7五羥基黃酮）是一種典型的類黃酮，在水果蔬菜中，尤其是蘋果、洋蔥、大蒜中含量豐富[33]，它的生理特性來自疏水共價鍵結(jié)構(gòu)，它的化學(xué)特性來自酚羥基供電子能力（還原能力）。然而，臨床資料顯示，槲皮素除了抗氧化外，還有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，包括抗炎癥、抗癌、興奮、保護(hù)心肌和神經(jīng)興奮作用[3334] 。槲皮素對體能（physical performance）有良好的作用。來自大鼠體內(nèi)外的實(shí)驗研究表明，槲皮素對體能和神經(jīng)機(jī)能有聯(lián)合生物效應(yīng)，包括抗氧化[33]、抗炎癥活性[33]、中樞興奮性[35]，最使人振奮的是具有提高大鼠骨骼肌和大腦線粒體生物合成（mitochondrial biogenesis）的作用[36]。槲皮素強(qiáng)的抗氧化能力可能對運(yùn)動耐力有積極意義，槲皮素的化學(xué)結(jié)構(gòu)使其具有大的自由基清除能力，尤其是羥基替代物的存在和鄰苯二酚類B環(huán)（catecholtype Bring）的存在[33]。雖然某些自由基的生成可能對于正常肌肉適應(yīng)是必要的；但是，大強(qiáng)度或者超長時間運(yùn)動可能適得其反，并引起嚙齒類動物的疲勞[37]。對于抗炎癥特性，研究表明，槲皮素可以調(diào)控細(xì)胞內(nèi)信號的傳導(dǎo)，包括通過抑制炎癥前κB細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子（proinflammatory transcription factor nuclear factorkappaB ，NFκB）的激活而抑制炎癥信號級聯(lián)放大作用[33]。大強(qiáng)度非正常的或者離心運(yùn)動易使肌肉損傷并引起炎癥反應(yīng)。細(xì)胞培養(yǎng)研究和體內(nèi)動物實(shí)驗研究對于槲皮素抗炎癥效果提供了很好的證據(jù)[33]。然而，來自人體實(shí)驗的證據(jù)還不足，如Nieman等研究了連續(xù)3 d騎車后，進(jìn)行超長耐力跑后槲皮素對炎癥的影響，發(fā)現(xiàn)除了白細(xì)胞、IL8、IL10mRNA表達(dá)降低外，槲皮素并不能減弱肌肉損傷、炎癥的標(biāo)記物水平，肌肉細(xì)胞因子mRNA和血漿細(xì)胞因子水平降低[38]。而Davis等通過大鼠實(shí)驗證明，短期槲皮素喂養(yǎng)提高最大耐力水平和身體活動能力[36]。每天12.5 g和25 g槲皮素連續(xù)7 d喂養(yǎng)提高了70%〖AKV·〗O2max強(qiáng)度跑臺運(yùn)動的力竭時間，分別提高36%和37%，高劑量槲皮素喂養(yǎng)也提高輪椅志愿者的活動能力，這些對身體機(jī)能方面的益處可能與大腦和線粒體能源物質(zhì)合成增加及中樞興奮作用有關(guān)。槲皮素多重的生物效應(yīng)將是運(yùn)動科學(xué)未來一個熱點(diǎn)研究物質(zhì)。

1.4 蘆丁

蘆?。╮utin）又稱為維生素P，是重要的黃酮類化合物，它和槲皮素的化學(xué)結(jié)構(gòu)區(qū)別是A苯環(huán)上3號位羥基被糖基取代。蘆丁被證實(shí)有較強(qiáng)的抗氧化性，具有較強(qiáng)的氧自由基清除特性，主要用作食品、化妝品的添加劑，同時也對運(yùn)動引起的氧化損傷起到防御和保護(hù)作用。熊正英等[39]通過建立大鼠疲勞實(shí)驗?zāi)Ｐ?，發(fā)現(xiàn)胃灌注蘆薈水的大鼠骨骼肌MDA生成減少，骨骼肌SOD等抗氧化酶活性增加，并且大鼠力竭運(yùn)動時間明顯增加，而蘆薈水是一種蘆丁含量高的多成分抗氧化植物提取液。付俊錄[40]的研究似乎提示蘆丁補(bǔ)充提高運(yùn)動能力的部分原因：蘆丁補(bǔ)充可以提高大鼠肌、肝糖原的含量，并且促進(jìn)運(yùn)動后力竭大鼠肌、肝糖原的恢復(fù)。

金越等[41]比較了蘆丁、槲皮素和異槲皮素的抗氧化能力，在純化學(xué)體系中，蘆丁的抗氧化能力最強(qiáng)，而在生物反應(yīng)體系中，槲皮素抗氧化能力最強(qiáng)；在生物體系內(nèi)，他們的抗氧化能力受它們結(jié)構(gòu)影響并呈明顯的劑量依賴性和糖基結(jié)構(gòu)依賴性。

1.5 白藜蘆醇

白藜蘆醇（resveratrol，Res）是一種多酚類化合物，其藥理活性極為廣泛，特別是對心血管系統(tǒng)的作用，尤以抗癌、抗炎、抗氧化等作用比較明顯，研究表明，該藥的作用與其抗氧化特性有關(guān)，在運(yùn)動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域有著廣闊的應(yīng)用前景。張琳等[42]研究了大運(yùn)動量訓(xùn)練對紅細(xì)胞膜自由基代謝狀況發(fā)生變化的可能原因及Res對其影響。研究表明，大強(qiáng)度訓(xùn)練后紅細(xì)胞脂質(zhì)過氧化物生成增加，而Res補(bǔ)充在一定程度上對訓(xùn)練中增加的ROS具有清除作用，訓(xùn)練大鼠大強(qiáng)度運(yùn)動后ATPase 活性提高，在一定程度上改善內(nèi)皮細(xì)胞NO的分泌，有利于大運(yùn)動量訓(xùn)練后紅細(xì)胞膜功能的恢復(fù)。同樣，何黛等[43]研究了白藜蘆醇對力竭運(yùn)動大鼠抗氧化效應(yīng)的影響，補(bǔ)充白藜蘆醇的力竭訓(xùn)練大鼠，其血清SOD、GSHPx、GSH、CAT活性增高，其中SOD、GSHPx、CAT相比運(yùn)動組有顯著差異性（P<0.05），研究認(rèn)為白藜蘆醇能改善實(shí)驗大鼠自由基代謝，具有較好的抗運(yùn)動性疲勞作用。卓杰先[44]等研究了白藜蘆醇對小鼠免疫和抗氧化功能的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充Res運(yùn)動組與未補(bǔ)充運(yùn)動組比較，補(bǔ)充組小鼠力竭時間明顯延長，且小鼠血清SOD 活性升高，血清MDA 含量下降。研究認(rèn)為Res可提高機(jī)體抗氧化功能。最近，聞劍飛等[45]研究了補(bǔ)充Res對骨骼肌線粒體的影響，其結(jié)果認(rèn)為，單次急性運(yùn)動后，骨骼肌線粒體發(fā)生損傷性變化； Res的補(bǔ)充提高了骨骼肌抗氧化能力，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)水平下降，線粒體Ca2+水平得以調(diào)節(jié)，提示Res補(bǔ)充對線粒體的結(jié)構(gòu)與功能具有一定的保護(hù)作用。

1.6 大豆異黃酮

大豆異黃酮（soy isoflavones）是一種有弱雌激素活性的化合物，廣泛存在于豆科植物中，由于其具有抗氧化、抗癌、提高免疫力、防止心血管疾病和調(diào)節(jié)骨代謝等生物作用而受到廣泛關(guān)注，但體育科學(xué)應(yīng)用方面研究還較少。江蕓等[46]研究了人體在疲勞應(yīng)激下補(bǔ)充大豆異黃酮對抗氧化能力的影響。26名健康受試者被分為實(shí)驗組和安慰對照組，21 d補(bǔ)充大豆異黃酮后進(jìn)行自行車應(yīng)激疲勞實(shí)驗，結(jié)果顯示，實(shí)驗組疲勞應(yīng)激下CAT、 GSHPX、 SOD活性升高，且明顯比對照組要高。研究認(rèn)為，大豆異黃酮能明顯增強(qiáng)應(yīng)激機(jī)體的抗氧化能力，減少機(jī)體ROS產(chǎn)生，具有一定的抗氧化效應(yīng)。Young等[47]研究絕經(jīng)大鼠補(bǔ)充大豆異黃酮對運(yùn)動引起的氧化應(yīng)激和抗氧化保護(hù)影響，其研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充大豆異黃酮聯(lián)合運(yùn)動可以有效控制體重增加，增加了血漿三價鐵的還原能力（濃度），但對SOD活性和DNA損傷沒有影響。研究認(rèn)為，大豆異黃酮補(bǔ)充結(jié)合運(yùn)動可以有效控制體重和血脂水平，防止絕經(jīng)后運(yùn)動引起的氧化應(yīng)激。雖然有一些研究表明，大豆異黃酮補(bǔ)充可以改善絕經(jīng)后婦女體重的增加并提高體能；但是Linda Kok等[48]的研究似乎不支持這一結(jié)果，在Linda Kok對202名年齡在60～75歲絕經(jīng)婦女長達(dá)1年的雙盲隨機(jī)分組對照實(shí)驗研究中發(fā)現(xiàn)，BMI和腰臀比都未發(fā)生變化，握力和對照組相比雖然有所下降，但未觀察到顯著性差異，所以，研究人員不認(rèn)為大豆異黃酮補(bǔ)充對絕經(jīng)婦女體成分和體能有良好的影響。

1.7 其他抗氧化補(bǔ)劑及抗氧化復(fù)合補(bǔ)劑

VC和VE常一起用來確定抗氧化對運(yùn)動的影響，這種聯(lián)合抗氧化補(bǔ)劑被認(rèn)為比單一的VC或者VE更有效，但研究結(jié)果似乎不一致。Petersen 等[49]發(fā)現(xiàn)， 500 mg VC和400 mg VE混合補(bǔ)劑在下坡跑練習(xí)前補(bǔ)充，連續(xù)14 d，和安慰對照組相比，并沒有發(fā)現(xiàn)有益的影響。2組受試者細(xì)胞因子（IL1、IL6）的增加、淋巴細(xì)胞反應(yīng)及血液CK的增加都一樣，運(yùn)動后24 h，CK高達(dá)900 IU/L。Kante等研究了由593 mg VE，1 000 mg VC和30 mg β胡蘿卜素組成的聯(lián)合抗氧化補(bǔ)劑對下坡跑的影響，運(yùn)動30 min后發(fā)現(xiàn)，干預(yù)組和對照組對運(yùn)動的反應(yīng)和補(bǔ)充后的反應(yīng)，呼出氣戊烷和血清MDA含量都一樣，補(bǔ)充組呼出氣體戊烷和血清MDA含量的基礎(chǔ)值較低。而Schroder等[26]對職業(yè)籃球運(yùn)動員在賽季也進(jìn)行了32 d相同成分的抗氧化補(bǔ)充，發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)過氧化物水平降低，這意味著氧化應(yīng)激減低，并且他們還觀察到，服安慰劑的對照組血漿VC水平顯著低于正常水平。張慧[50]研究了大強(qiáng)度運(yùn)動后聯(lián)合應(yīng)用抗氧化劑（VE 600 mg/d、VC 500 mg/d、硒200 μg/d）機(jī)體總抗氧化能力的變化，研究認(rèn)為應(yīng)用聯(lián)合抗氧化劑能有效提高大強(qiáng)度運(yùn)動后機(jī)體總抗氧化能力。楊帆等[51]研究了口服維生素復(fù)合制劑對大強(qiáng)度運(yùn)動士兵抗氧化能力的影響，也發(fā)現(xiàn)抗氧化聯(lián)合劑能有效提高機(jī)體抗氧化能力，減輕大強(qiáng)度運(yùn)動引起的氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過氧化損傷，遺憾的是該研究并未對運(yùn)動能力影響進(jìn)行研究。Nelson等對鐵人三項運(yùn)動員進(jìn)行抗氧化營養(yǎng)干預(yù)，研究進(jìn)行6周，復(fù)合抗氧化劑包含270 mg VE，600 mg VC和100 mg輔酶Q，研究中對肌肉疲勞和最大攝氧量進(jìn)行評估。研究發(fā)現(xiàn)，以45%MVC進(jìn)行重復(fù)離心收縮9 min～10 min后，聯(lián)合抗氧化劑的補(bǔ)充并未影響有氧能力，也未影響肌肉疲勞情況（通過核磁共振光譜測試能量耗竭和電刺激肌肉收縮情況）[32]。也有人研究單獨(dú)補(bǔ)充Q10（輔酶Q）對短時超大強(qiáng)度運(yùn)動能力的影響，F(xiàn)aff等[52]研究發(fā)現(xiàn)，和補(bǔ)充前相比，30 d、每天100 mg Q10補(bǔ)充對3個全力蹬車的功率和最高功率都有顯著影響，而服用安慰劑組沒有顯著變化。Sen等[53]研究了運(yùn)動中補(bǔ)充N乙酰半胱氨酸（NAC）對血液谷胱甘肽水平的影響，谷胱甘肽（GSH）是一種重要的抗氧化劑，而N乙酰半胱氨酸被認(rèn)為能保護(hù)GSH并維持其抗氧化能力。受試者在測試前2 d和測試當(dāng)天各補(bǔ)充800 mg的NAC。測試采取最大蹬車測試，和補(bǔ)充前相比，補(bǔ)充NAC后的最大負(fù)荷測試GSSG（氧化型谷胱甘肽）和MDA水平顯著降低，補(bǔ)充也引起更高的超氧陰離子清除能力。Childs等[54]按照每kg體重12.5 g和10 g的標(biāo)準(zhǔn)把VC與NAC提供給受試者，且在肘關(guān)節(jié)離心運(yùn)動后補(bǔ)充，該運(yùn)動可引起肌肉酸痛。結(jié)果顯示，補(bǔ)充組脂質(zhì)過氧化水平和8異構(gòu)前列腺素（8isoPGF2α）水平明顯增高。研究人員推測，損傷后立即給予VC和NAC補(bǔ)充提供了氧化應(yīng)激水平。研究還指出，抗氧化補(bǔ)充可能對運(yùn)動引起的肌肉損傷的恢復(fù)存在負(fù)面影響。然而肌肉損傷情況（CK、乳酸脫氫酶和肌紅蛋白）和安慰對照組相比，沒有差異。這和Jakeman等[55]的研究結(jié)果相反，他們也使用相似的運(yùn)動應(yīng)激，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動前VC補(bǔ)充引起肌肉力量更快恢復(fù)。

由上述分析可見，傳統(tǒng)抗氧化補(bǔ)劑如VC 、VE依然是運(yùn)動中抗氧補(bǔ)劑的主要產(chǎn)品及研究熱點(diǎn)，但是一些純生物提取物如槲皮素、大豆異黃酮等純生物化學(xué)物質(zhì)已經(jīng)越來越受到科研人員的關(guān)注。從目前的研究來看，雖然聯(lián)合補(bǔ)劑因其劑量、組合、實(shí)驗對象、實(shí)驗方法等的差別造成研究結(jié)果的差異，也增加了不同實(shí)驗結(jié)果之間比較的難度，但復(fù)合抗氧化補(bǔ)劑的效果似乎要優(yōu)于單一的抗氧化補(bǔ)劑；因此，美國一些學(xué)者提出了以多種抗氧化劑組成網(wǎng)絡(luò)強(qiáng)化劑為主的 “雞尾酒” 配方，這種“雞尾酒”除了含有VE、VC等抗氧化劑外，還加入葉酸等物質(zhì)。

2 當(dāng)前抗氧化補(bǔ)充研究熱點(diǎn)及問題

2.1 自由基損傷、炎癥與抗氧化補(bǔ)充

大強(qiáng)度急性運(yùn)動造成細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)損傷，所引起的炎癥反應(yīng)可能與延遲性肌肉酸痛有關(guān)，氧化應(yīng)激增加了對組織的損壞，炎癥反應(yīng)中由粒細(xì)胞產(chǎn)生的自由基加深了組織氧化應(yīng)激損傷[56]。許多慢性疾病都與ROS、NOS的過量生成和輕度炎癥有關(guān)，適量的運(yùn)動對許多慢性病如冠心病、高血壓、糖尿病、肥胖及肺部疾病有良好的治療效果。在過去直至現(xiàn)在，研究人員也一直對外源性抗氧化補(bǔ)充對健康、疾病、運(yùn)動能力和訓(xùn)練適應(yīng)的益處及自由基與炎癥反應(yīng)之間的關(guān)系產(chǎn)生濃厚的興趣。炎癥反應(yīng)是機(jī)體免于系統(tǒng)對抗外來入侵的病毒、細(xì)菌入侵的重要過程?；钚匝跖c促炎癥細(xì)胞因子常常在炎癥部位同時出現(xiàn)，已有研究證明，活性氧不僅是殺死病原體也是損傷組織的終末效應(yīng)分子，同時也是炎癥的觸發(fā)劑，活性氧可能通過NFκB等信號系統(tǒng)誘導(dǎo)炎癥因子的表達(dá)；而促炎癥細(xì)胞因子TNF、IL1等又可以誘導(dǎo)活性氧的生成，從而構(gòu)成惡性循環(huán)。外源性抗氧化劑補(bǔ)充是否可以減低或者阻斷這種循環(huán)呢，離心運(yùn)動往往加重骨骼肌損傷，Vassilakopoulos等[57]、Fischer等[58]的研究表明，聯(lián)合性抗氧化劑（VC+VE）的補(bǔ)充可以減緩炎癥反應(yīng)，在這些研究中，離心運(yùn)動造成骨骼肌損傷和炎癥水平最低。而Davison等[59]研究了以60%〖AKV·〗O2max運(yùn)動2 h中補(bǔ)充VC對血漿IL6的影響，研究表明，在運(yùn)動中補(bǔ)充VC對運(yùn)動后中度訓(xùn)練水平的運(yùn)動員血漿IL6水平無影響，對血漿皮質(zhì)醇也無影響。在他們的另一項研究中[60]，連續(xù)2周，每天1 000 mg的VC補(bǔ)充對訓(xùn)練水平良好的自行車運(yùn)動員運(yùn)動后血漿IL6也無影響，VC補(bǔ)充也未減少了血漿皮質(zhì)醇的濃度，作為氧化應(yīng)激標(biāo)志物的血漿MDA，運(yùn)動后也無變化。上述研究似乎暗示，聯(lián)合性抗氧化劑的抗炎癥效果似乎更好，而Hagobian等[61]認(rèn)為，這種陰性結(jié)果可能與受試者的體能水平有關(guān)，未訓(xùn)練、體能水平較低受試者對抗氧化補(bǔ)充更敏感。已經(jīng)有研究表明，耐力訓(xùn)練可能提高內(nèi)源抗氧化劑的活性和抗氧化能力[6263]。一些研究探討了抗氧化劑補(bǔ)充對長時間（1.5～2.5 h）中高強(qiáng)度跑步后炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激情況，其結(jié)果似乎模棱兩可。在Thompson等[64]的研究中，2周時間內(nèi)每次運(yùn)動前補(bǔ)充400 mg VE，減輕了2 h運(yùn)動后血清IL6水平，但是血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、皮質(zhì)醇和MDA濃度沒有變化。相反的，補(bǔ)充VC（1 000 mg/d）1周或者3 d（400 mg/d）[21]并沒有減弱長時間運(yùn)動后血清IL6、皮質(zhì)醇和丙二醛的濃度[65]。還有一項研究，3 d內(nèi)每天在超長時間運(yùn)動前補(bǔ)充VE（400 mg/d），雖然血清IL6和皮質(zhì)醇濃度增加，但是和對照組相比并沒有顯著差異。從上述研究可以看出，運(yùn)動訓(xùn)練可能增加機(jī)體的抗氧化能力，受試者的訓(xùn)練水平和健康狀況可能直接影響抗氧化補(bǔ)充干預(yù)對自由基損傷及炎癥水平的觀察，而這些研究中并未詳述受試者信息。

2.2 運(yùn)動引起的氧化應(yīng)激與運(yùn)動適應(yīng)

過去研究一直認(rèn)為，運(yùn)動引起的ROS生成增加對機(jī)體生理機(jī)能有不良的影響，它們可能會影響機(jī)體的運(yùn)動能力（通過影響骨骼肌收縮功能、骨骼肌損傷或者疲勞、線粒體酶的破壞等），所以大多數(shù)研究都集中在如何減少運(yùn)動后自由基水平和這些物質(zhì)帶來的損害。雖然，無氧或者有氧運(yùn)動可能引起過度的促氧化物質(zhì)產(chǎn)生，但是目前的資料并不能證明氧化應(yīng)激和疾病或者健康方面存在因果關(guān)系。相反，從內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡理論來講，低水平的氧化應(yīng)激對于不同的生理機(jī)能是必要的。內(nèi)穩(wěn)態(tài)理論是指生物系統(tǒng)置于生化、毒素、放射等環(huán)境中所表現(xiàn)出來的動態(tài)反應(yīng)，這種反應(yīng)一般呈鐘形。運(yùn)動能提高ROS的生成，這是任何單純的一次運(yùn)動中不可避免的事實(shí)。ROS濃度的增加、引發(fā)的脂質(zhì)過氧化損傷、DNA及蛋白質(zhì)氧化損傷等已經(jīng)有很多報道；但是并非任何運(yùn)動都可以引發(fā)這種負(fù)面反應(yīng)，已有研究表明，長時間有規(guī)律的適度運(yùn)動，可對機(jī)體產(chǎn)生良好的刺激，提高機(jī)體的適應(yīng)水平，這也是運(yùn)動有利于健康的生理學(xué)基礎(chǔ)；因此，Radak等[6667]等最早提出運(yùn)動引起自由生成增加所形成的內(nèi)穩(wěn)態(tài)變化反應(yīng)。Jill在機(jī)體存在自由基的產(chǎn)生與對抗現(xiàn)象的基礎(chǔ)上提出氧化還原內(nèi)穩(wěn)態(tài)的概念。他們認(rèn)為，機(jī)體內(nèi)環(huán)境氧化和抗氧化處于動態(tài)平衡當(dāng)中，而運(yùn)動引起自由基生成增加是擾動該內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡的關(guān)鍵過程，也是運(yùn)動本身對機(jī)體發(fā)揮影響的過程之一。有規(guī)律的體育運(yùn)動通過自由基生成的適度增加而提高機(jī)體抗氧化能力和生物系統(tǒng)的自我修復(fù)能力；但是長時間劇烈運(yùn)動超過機(jī)體的抗氧化能力，造成抗氧化能力的不足及自我修復(fù)能力的降低。我國學(xué)者劉乘宜提出內(nèi)穩(wěn)態(tài)訓(xùn)練理論，并且把機(jī)體氧化還原內(nèi)穩(wěn)態(tài)分為不同層次的穩(wěn)態(tài)水平，認(rèn)為運(yùn)動員的成績由內(nèi)穩(wěn)態(tài)的品質(zhì)決定[68]。同一穩(wěn)態(tài)下機(jī)體氧化能力與還原能力本身是一個相對穩(wěn)定的對抗體系，表現(xiàn)為微觀上機(jī)體氧化能力與還原能力在不同條件下2種能力的不同變化，即自由基平穩(wěn)系統(tǒng)在同一穩(wěn)態(tài)水平的移動。潘華山等進(jìn)一步研究了外源性補(bǔ)充抗氧化劑對自由基穩(wěn)態(tài)水平的影響，其結(jié)果認(rèn)為，氧化能力是自由基穩(wěn)態(tài)水平移動的先導(dǎo)因素，外源性引發(fā)抗氧化能力提高對自由基累積無負(fù)反饋效應(yīng)[69]。長期的運(yùn)動訓(xùn)練重復(fù)不斷地提高RNOS的生成，其結(jié)果是上調(diào)了機(jī)體抗氧化體系，伴隨著氧化還原平衡的移動，機(jī)體更能適應(yīng)還原狀態(tài)下的環(huán)境[7072]。這樣，在運(yùn)動中，通過RNOS，為機(jī)體提供了一種適應(yīng)性保護(hù)。這種情況和運(yùn)動訓(xùn)練中的超負(fù)荷原則相似，為了引起機(jī)體更高的適應(yīng)水平，生理刺激必須超過最低閾值，如果達(dá)到了這種負(fù)荷，機(jī)體就會不斷適應(yīng)并最終提高健康和運(yùn)動水平。

2.3 抗氧化補(bǔ)充對運(yùn)動能力的影響

運(yùn)動員補(bǔ)充抗氧化物質(zhì)對運(yùn)動能力影響的研究很多，但是由于研究中抗氧化補(bǔ)劑成分及質(zhì)量不同，造成不同的研究結(jié)果，一些研究顯示單一成分的補(bǔ)充沒有多種組合的效果好[7375]，況且，受試者的年齡、訓(xùn)練水平、營養(yǎng)狀況及體質(zhì)等都可能影響研究結(jié)果。目前，大量的研究結(jié)果都傾向于表明，外源性抗氧化補(bǔ)充可以減低機(jī)體的氧化應(yīng)激損傷，雖然這些研究結(jié)果因受試者健康水平、抗氧化補(bǔ)劑劑量、補(bǔ)充方式等方面的差異造成研究結(jié)果的差異，但從有限的資料來看，還不能找到外源性抗氧化劑對運(yùn)動能力的促進(jìn)作用的有力證據(jù)。就大部分研究來講，抗氧化補(bǔ)充并不能提高非營養(yǎng)不足受試者的運(yùn)動能力或者體能。反之，抗氧化補(bǔ)充防止或消除因運(yùn)動引起的自由基對健康的負(fù)面影響；因此，抗氧化補(bǔ)充幫助運(yùn)動員保持適宜的健康水平，而這對達(dá)到最佳運(yùn)動成績是一個關(guān)鍵的條件，這對于大強(qiáng)度訓(xùn)練和比賽期間的運(yùn)動員也尤其重要。該期間機(jī)體存在更大的抗氧化需求[76]，此種情況下，正常飲食的抗氧化往往不足，抗氧化物質(zhì)的補(bǔ)充，可以保護(hù)運(yùn)動員免于運(yùn)動期間因自由基引起的肌肉損傷或者起到綜合保護(hù)效應(yīng)。雖然，抗氧化補(bǔ)充對健康可能存在一定的益處，但是和運(yùn)動能力之間似乎沒有必然聯(lián)系。對于運(yùn)動員來講，身體健康是取得優(yōu)異成績的基礎(chǔ)；但是優(yōu)異的成績受到很多因素影響，很難說有益于健康的抗氧化補(bǔ)劑必然能提高運(yùn)動能力，但是也不能說抗氧化補(bǔ)充對成績沒有幫助。從一定角度來講，合理的抗氧化補(bǔ)充可以提高機(jī)體的健康水平，從而為創(chuàng)造優(yōu)異成績打下良好基礎(chǔ)；因此，可以這樣解釋：抗氧化補(bǔ)充通過防止抗氧化不足和自由基對組織的損傷尤其是肌肉組織來對運(yùn)動員發(fā)揮有益的作用。

但是，每種抗氧劑實(shí)質(zhì)上就是一個氧化還原反應(yīng)，在某種環(huán)境下通過該反應(yīng)來保護(hù)并防止的自由基生成，而在另外一種情況下可能促使自由基的生成，所以需要注意的是，因為抗氧化補(bǔ)劑有促氧化影響，尤其劑量較大時，一些研究已經(jīng)證實(shí)，由于長期槲皮素干預(yù)降低了大鼠谷胱甘肽濃度和谷胱甘肽還原酶的活性[77]。進(jìn)一步來說，和補(bǔ)充抗氧化化合物相比，食品的抗氧化物質(zhì)往往是一種平衡的生化狀態(tài)。Ryan等[78]在研究了補(bǔ)充白藜蘆醇對老齡大鼠離心運(yùn)動后腓腸肌的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充白藜蘆醇降低了老齡大鼠離心運(yùn)動后脂質(zhì)過氧化水平，提高了骨骼肌過氧化氫酶、Mn超氧化物歧化酶的活性，研究認(rèn)為，日常飲食補(bǔ)充白藜蘆醇可以抑制老齡大鼠離心運(yùn)動中的氧化應(yīng)激水平。

2.4 抗氧化補(bǔ)充與線粒體生物合成

線粒體是真核細(xì)胞內(nèi)一種具有遺傳半自主性的細(xì)胞器，是細(xì)胞的能量加工廠，在氧氣的參與下，通過氧化磷酸化作用產(chǎn)生能量，為細(xì)胞進(jìn)行各種生命活動提供所需的能量；另外，線粒體與細(xì)胞中其他許多重要生命活動密切相關(guān)，如調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外氧化還原電勢處于正常水平、維持體內(nèi)電解質(zhì)離子平衡穩(wěn)態(tài)、ROS的生成與消除，以及細(xì)胞凋亡等。耐力運(yùn)動中，線粒體正常功能的維持與保護(hù)是影響耐力成績的重要因素，長期耐力訓(xùn)練可使線粒體數(shù)量增多，線粒體體積增大。長時間大強(qiáng)度運(yùn)動中，如果受到其他過度生理刺激引起骨骼肌內(nèi)線粒體數(shù)量減少或功能降低將會導(dǎo)致運(yùn)動耐力下降。研究表明，運(yùn)動、電刺激、長時間的耐力訓(xùn)練或者補(bǔ)充抗氧化補(bǔ)劑都會誘導(dǎo)線粒體生物合成 （mitochondrial biogenesis） 增加[79]。

線粒體生物合成的激活涉及到抗氧化酶的調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)，過氧化酶體增殖激活受體（PGC1α）與線粒體生物合成關(guān)系密切，是線粒體再生的一個重要調(diào)節(jié)因子，可以誘導(dǎo)線粒體的生物合成，提高線粒體呼吸，而PGC1α需要SOD、谷胱甘肽（GPx）和過氧化氫酶的生成。越來越多的證據(jù)表明，ROS在調(diào)控骨骼肌線粒體生物合成中扮有重要角色[80-81]。當(dāng)ROS長期升高后，可能使線粒體生物合成提高這種適應(yīng)性反應(yīng)過渡到氧化應(yīng)激的病例狀態(tài)。有研究表明，兔子骨骼肌收縮過程中，ROS生成水平增加，這種短暫的、小幅度的生理性提高可能涉及到運(yùn)動后線粒體生物合成增加。8周補(bǔ)充VC給訓(xùn)練中的大鼠，結(jié)果完全阻止了運(yùn)動引起骨骼肌線粒體合成的幾種標(biāo)志物的增加，阻止了抗氧化酶的活性，包括GPx1和線粒體中MnSOD[82]；因此，VC補(bǔ)充可能阻止了運(yùn)動訓(xùn)練引起的運(yùn)動能力的提高[83]。同樣，有研究表明，健康的男性受試者4周運(yùn)動中補(bǔ)充VE和VC的復(fù)合抗氧化補(bǔ)劑，發(fā)現(xiàn)阻止了線粒體生物合成的幾種標(biāo)志物、抗氧化酶和胰島素敏感性的增加[29]。Natalie等[84]也發(fā)現(xiàn)，VE+α辛硫酸補(bǔ)充使安靜大鼠和產(chǎn)期訓(xùn)練大鼠PGC1α mRNA、PGC1α、 COXⅣ及檸檬酸脫氫酶減少，這提示，不管訓(xùn)練與否，VE+α辛硫酸抑制了線粒體的生物合成。雖然，Wandley等[85]研究了高劑量VC補(bǔ)充對急性運(yùn)動引起的大鼠骨骼肌線粒體生物合成情況的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)并未阻止線粒體生物合成和抗氧化酶的活性；但作者推測，短期（幾天）和長期（數(shù)周）補(bǔ)充VC對線粒體生物合成的影響可能是不同的?！糂F〗

最近一些研究表明，一些黃酮類補(bǔ)充可以促進(jìn)線粒體生物合成，這無疑為運(yùn)動抗氧化補(bǔ)充帶來了曙光。這些類黃酮物質(zhì)主要包括白藜蘆醇、大豆異黃酮、茶多酚、表沒食子兒茶酚等。大鼠每天200～400 mg/kg體重標(biāo)準(zhǔn)補(bǔ)充白藜蘆醇15周，誘使PGC1а和SIRT1（沉默信號調(diào)節(jié)因子，silent information regulator 1）激活，結(jié)果顯著提高了線粒體密度和耐力跑能力[83]。茶多酚補(bǔ)充可以提高老齡大鼠體能和骨骼肌線粒體功能[8687]。細(xì)胞培養(yǎng)研究表明，大豆異黃酮誘使PGC1α、轉(zhuǎn)錄輔助因子SIRT1和線粒體生物合成激活[88]。其他研究表明，沒食子兒茶酚（EGCG）在線粒體內(nèi)累積并發(fā)揮抗細(xì)胞調(diào)亡的效應(yīng)[89]，類黃酮誘使線粒體氧化磷酸化解偶聯(lián)，抑制線粒體膜脂質(zhì)過氧化[90-91]。最近一些研究表明：槲皮素補(bǔ)充對運(yùn)動能力和線粒體生物合成有著更加積極和顯著的影響。動物實(shí)驗表明，不運(yùn)動大鼠進(jìn)行7 d的槲皮素喂養(yǎng)（12.5和25 mg/kg），比目魚肌PGC1α和SIRT1的mRNA表達(dá)增加2～3倍，細(xì)胞色素C的濃度增加18%～32%，跑臺力竭跑時間增加37%[36]。人體實(shí)驗也有令人驚喜的發(fā)現(xiàn)：11名優(yōu)秀自行車運(yùn)動員進(jìn)行6周槲皮素補(bǔ)充，和安慰對照組相比，其30 km時間測試的成績提高了1.7%[92]。一項隨機(jī)安慰對照實(shí)驗研究40名有訓(xùn)練自行車運(yùn)動員補(bǔ)充槲皮素對線粒體生物合成的影響，雖然未得到陽性的結(jié)果；但是，結(jié)果顯示，2組PGC1α和SIRT1表達(dá)有差異[9394]。David等[95]研究了槲皮素補(bǔ)充對未訓(xùn)練男性受試者骨骼肌線粒體合成的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，2周的槲皮素補(bǔ)充（1 000 mg/d）明顯提高了未訓(xùn)練男性受試者12 min耐力跑成績，而與線粒體生物合成相關(guān)的4個基因的DNA和RNA的相對復(fù)制數(shù)目中度增加。雖然一項對39名有訓(xùn)練自行車運(yùn)動員補(bǔ)充槲皮素對運(yùn)動能力的影響研究顯示，和服用安慰劑組相比， 1 000 mg/d槲皮素補(bǔ)充對線粒體生物合成的mRNA表達(dá)沒有影響[96]；但研究人員認(rèn)為，槲皮素補(bǔ)充可能對未訓(xùn)練人群的影響要比訓(xùn)練人群的影響較大，這可能在于線粒體的密度。有訓(xùn)練或者訓(xùn)練水平較高的人，其阻止線粒體水平較高，槲皮素的補(bǔ)充可能對其影響較小，而對于未訓(xùn)練人群，其結(jié)果相反。

3 結(jié)語

自由基的產(chǎn)生與清除是機(jī)體代謝的內(nèi)容之一，也是機(jī)體實(shí)現(xiàn)眾多生命活動的觸動劑和激發(fā)器。運(yùn)動中生成的自由基是聯(lián)系運(yùn)動與適應(yīng)及運(yùn)動與健康之間的重要紐帶；但運(yùn)動中過多的自由基生成所引起的氧化應(yīng)激影響機(jī)體正常生理機(jī)能并可能影響運(yùn)動能力。運(yùn)動中外源性的抗氧化補(bǔ)充，有助于消除過度氧化應(yīng)激帶來的不利影響，但其生理效應(yīng)隨著抗氧化產(chǎn)品的不同有著不同的結(jié)論和爭議。同時，因研究對象、方法、干預(yù)劑量的差別，增加了對不同研究結(jié)果之間比較的難度。目前，抗氧化補(bǔ)充與抗炎癥之間的關(guān)系研究、抗氧化補(bǔ)充對運(yùn)動能力的影響以及抗氧化聯(lián)合補(bǔ)劑的研究依舊是研究熱點(diǎn)。而天然黃酮類抗氧化劑不僅有抗氧化、抗炎癥等多重作用，還可能通過對線粒體生物合成的影響而影響運(yùn)動能力，這將是未來運(yùn)動補(bǔ)劑研發(fā)中非常有前景的研究內(nèi)容之一。

參考文獻(xiàn)：

[1]Gohil K，Packer L，de Lumen B，et al.Vitamin E deficiency and vitamin C supplements：exercise and mitochondrial oxidation[J].J Appl Physiol，1986，60（6）：19861991

[2]Meydani M，F(xiàn)ielding R A，Cannon J G，et al.Muscle uptake of vitamin E and its association with muscle fiber type[J].J Nutr Biochem，1997，8（2）：7478

[3]Davies K J A，Quintanilha A T，Brooks G A，et al.Free radicals and tissue damage produced by exercise[J].Biochem Biophys Res Commun，1982，107（4）：1198205

[4]Gerster H.Function of vitamin E in physical exercise：a review [J].European Journal of Nutrition，1998，37（4）：8997

[5]Jackson M J，Jones D A，Edwards R H T.Vitamin E and skeletal muscle[C]//Porter R，Whelan J.Biology of Vitamin E.Chicheste：John Wiley & Sons Ltd，2008，224239

[6]Warren J A，Jenkins R R，Packer L，et al.Elevated muscle vitamin E does not attenuate eccentric exerciseinduced muscle injury[J].J Appl Physiol，1992，72（6）：21682175

[7]Kumar C T，Reddy V K，Prasad M，et al.Dietary supplementation of vitamin E protects heart tissue from exerciseinduced oxidant stress[J].Mol Cell Biochem，1992，111：109115

[8]Goldfarb A H，McIntosh M K，Boyer B T.Vitamin E attenuates myocardial oxidative stress induced by DHEA in rested and exercised rats[J].J Appl Physiol，1996，80（2）：486490

[9]任綺，鄧樹勛.耐力運(yùn)動及維生素E對大鼠心血管系統(tǒng)若干指標(biāo)影響的實(shí)驗[J].臨床醫(yī)學(xué)工程，2010，17（4）：1417

[10]宋吉銳，張海平.維生素E對離心運(yùn)動后大鼠骨骼肌線粒體內(nèi)丙二醛、超氧化物歧化酶的影響[J].中國組織工程研究與臨床康復(fù)，2009，13（11）：20862090

[11]羅吉偉，余斌，覃乘珂，等.反復(fù)力竭運(yùn)動后大鼠骨骼肌線粒體超微結(jié)構(gòu)改變及維生素E的保護(hù)作用[J].第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2003，23（12）：1326 1328

[12]Goldfarb A H，Todd M K，Boyer B T，et al.Effect of vitamin E on lipid peroxidation to 80% maximum oxygen consumption [J].Med Sci Sports Exerc，1989（ 21）：1620

[13]Sumida S，Tanaka K，Kitao H，et al.Exerciseinduced lipid peroxidation and leakage of enzymes before and after vitamin E supplementation[J].Int J Biochem，1989（21）：835838

[14]Volek J S，Avery N G，Sharman M J，et al.Effects of Vitamin E Supplementation on Recovery From Repeated Bouts of Resistance Exercise[J].Medicine & Science in Sports & Exercise，2002，34（5） ：234328

[15]Viitala P，Newhouse I J.Vitamin E supplementation，exercise and lipid peroxidation in human participants[J].Eur J Appl Physiol，2004，93：108115

[16]Maret G T，Jeffrey A.Vitamin E，antioxidant and nothing more[J].Free Radical Biology & Medicine，2007（43）：415

[17]Palmer F M，Nieman D C，Henson D A，et al.Influence of vitaminC supplementation on oxidative and salivary IgA changes following an ultramarathon[J].Eur J Appl Physiol，2003（ 89）：100107

〖JP3〗

[18]海春旭.自由基醫(yī)學(xué)[M].上海：第四軍醫(yī)大學(xué)出版社，2006：180191

[19]Graeme L C，Ashton T，Cable T，et al.Ascorbic acid supplementation does not attenuate postexercise muscle soreness following muscledamaging exercise but may delay the recoveryprocess[J].British Journal of Nutrition，2006（ 95）：976981

[20]Bryer S C，Goldfarb A H.Effect of high dose vitamin C supplementation on muscle soreness，damage，function，and oxidative stress to eccentric exercise[J].Int J Sport Nutr Exerc Metab，2006，16（3）：270280

[21]Thompson D，Williams C，GarciaRoves P，et al.Postexercise vitamin C supplementation and recovery from demanding exercise[J].European Journal of Applied Physiology 2003，89（34）：393400

[22]ANGELA M，TRABER MARET G.KRISTEN C，et al.Antioxidants Did Not Prevent Muscle Damage in Response to an Ultramarathon run[J].Medicine & Science in Sports & Exercise，2006，38（1）：7280

[23]Thompson D，Williams C，Kingsley M，et al.Muscle soreness and damage parameters after prolonged intermittent shuttlerunning following acute vitamin C supplementation[J].Int J Sports Med ，2001，22（1）：6875

[24]Chandan K S.Antioxidants in exercise Nutrition[J].Sports Med，2001，31（13）：891908

[25]Gohil K，Packer L，de Lumen B，et al.Vitamin E deficiency and vitamin C supplements：exercise and mitochondrial oxidation[J].J Appl Physiol，1986，60（6）：19861991

[26]Schroder H，Navarro E，Tramullas A，et al.Nutrition antioxidant status and oxidative stress in professional basketball players：effects of a three compound antioxidative supplement[J].Int J Sports Med，2000，21（2）：14650

[27]Goldfarb A H，Patrick S W，Bryer S，et al.Vitamin C supplementation affects oxidativestress blood markers in response to a 30minute run at 75% 〖AKV·〗O2max[J].Int J Sports Nutr Exerc Metab.2005 ，15（3）：27990

[28]Angela M，Jason D M，Dawn W H，et al.Antioxidant supplementation prevents exerciseinduced lipid peroxidation，but not inflammation，in ultramarathon runners[J].Free Radical Biology and Medicine，2004，36（10）：13291341

[29]Michael R，Kim Z，Andreas O，et al.Antioxidants prevent healthpromoting effects of physical exercise in humans[J].PNAS，2009，106（21）：86658670〖ZK）〗

[30]Gey G O，Cooper K H，Bottenberg R A.Effect of ascorbic acid on endurance performance and athletic injury[J].J Am Med Assoc，1970，211（1）：105107

[31]Howald H，Segesser B，Korner W F.Ascorbic acid and athletic performance[J].Ann NY Acad Sci，1975（258）：458464

[32]Urso M L，Clarkson P M.Oxidative stress，exercise，and antioxidant supplementation[J].Toxicology，2003，189（1/2）：4154

[33]Harwood M，DanielewskaNikiel B，Borzelleca J F，et al.A critical review of the data related to the safety of quercetin and lack of evidence of in vivo toxicity，including lack of genotoxic /carcinogenic properties[J].Food and Chemical Toxicology，2007，45（11）：21792205〖ZK）〗

[34]Davis J M，Murphy E A，McClellan J L，et al.Quercetin reduces susceptibility to influenza infection following stressful exercise[J].Am J Physiol Regul Integr，2008，295（2）：505509

[35]Alexander S P.Flavonoids as antagonists at A1 adenosine receptors[J].Phytother，2006，20（11）：10091012

[36]Davis J M，Murphy E A，Carmichael M D，et al.Quercetin increases brain and muscle mitochondrial biogenesis and exercise tolerance[J].Am J Physiol Regul.Integr Comp Physiol，2009，296（4）：10711077

[37]Reid M B.Free radicals and muscle fatigue：of ROS，canaries，and the IOC[J].Free Radic Biol Med，2008，44（2）：169179

[38]Nieman D C，Henson D A，Davis J M，et al.Quercetin ingestion does not alter cytokine changes in athletes competing in the Western States Endurance Run[J].J Interferon Cytokine Res，2007，27（2）：10031011

[39]熊正英，唐量.蘆薈對運(yùn)動訓(xùn)練小鼠骨骼肌自由基代謝及運(yùn)動能力的影響[J].中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，2003，22（2）：182185

[40]付俊錄.蘆丁對運(yùn)動條件下小鼠肝糖原和肌糖原含量的影響[J].醫(yī)學(xué)信息，2009，21（6）：958960

[41]金越，呂勇，韓國柱.槲皮素及異槲皮素、蘆丁抗自由基活性的比較研究[J].中草藥，2007，38（3）：408412〖ZK）〗

[42]張琳，武勝奇，熊正英，等.白藜蘆醇對運(yùn)動大鼠紅細(xì)胞膜抗氧化能力、ATP 酶活性和血漿NO 的影響[J].體育學(xué)刊，2008，15（3）：101104

[43]何黛，龔建亭，劉長江.白藜蘆醇對力竭運(yùn)動大鼠抗氧化效應(yīng)的影響[J].西安體育學(xué)院學(xué)報，2009，26（6）：728730

[44]卓杰先，張琳，余學(xué)好.白藜蘆醇對小鼠免疫和抗氧化功能的影響[J].北京體育大學(xué)學(xué)報，2008，31（9）：12301232

[45]聞劍飛，王海濤，于樹宏，等.運(yùn)動及補(bǔ)充白藜蘆醇對小鼠骨骼肌線粒體的影響[J].天津體育學(xué)院學(xué)報，2010，25（4）：344247

[46]江蕓，高峰.大豆黃酮對機(jī)體疲勞應(yīng)激下抗氧化能力的影響[J].食品科學(xué)，2005，26（9）：531533

[47]Hea Young Oh，Soyoung Lim，Joo Min Lee，et al.A combination of soy isoflavone supplementation and exercise improves lipid profiles and protects antioxidant defensesystems against exerciseinduced oxidative stress in ovariectomized rats[J].BioFactors，2007，29（4）：175185

[48]Linda Kok ，Sanne K K，Diederick E G，et al.Soy isoflavones，body composition，and physical performance[J].Maturitas ，2005 （ 52） ：102110

[49]Petersen E W，Ostrowski K，Ibfelt T，et al.Effect of vitamin supplementation on cytokine response and on muscle damage after strenuous exercise[J].Am J Physiol，2001，280（6）：15701575

[50]張慧.大強(qiáng)度運(yùn)動后聯(lián)合應(yīng)用抗氧化劑機(jī)體總抗氧化能力的變化[J].中國組織工程與臨床康復(fù)，2008，12（20）：39723974

[51]楊帆，蔡東聯(lián)，王潔.口服維生素制劑對大強(qiáng)度運(yùn)動戰(zhàn)士抗氧化能力的影響[J].中國中醫(yī)藥咨詢，2010（2）：910

[52]Faff J，Tutak T，Satora P，et al.The influence of ubiquinone on the intense work capacity and on serum activities of creatine kinase and aspartate aminotransferease[J].Biol Sport ，1997，14（1）：3744

[53]Sen C K，Rankinen T，Vaisanen S，et al.Oxidative stress after human exercise：effect of Nacetylcysteine supplementation[J].J Appl Physiol，1994 ，76 （6）：25702577

[54]Childs A，Jacobs C，Kaminski T，et al.Supplementation with vitamin C and Nacetylcysteine increases oxidative stress in humans after anacute muscle injury induced by eccentric exercise[J].Free Radic Biol Med，2001，31（6）：745753

[55]Jakeman P，Maxwell S.Effect of antioxidant vitamin supplementation on muscle function after eccentric exercise[J].Eur J Appl Physiol，1993，67（5）：426430

[56]Godek S F.Free radicals and antiosidants：their role in athletic Performance[J].Athletic Therapy & Training ，1996，1（3）：3034

[57]Vassilakopoulos T，Karatza M H，Katsaounnou P，et al.Antioxidants attenuate the plasma cytokine response to exercise in humans[J].J Appl Physiol，2003，94（3）：10251032

[58]Fischer C，Hiscock N，Penkowa M，et al.Supplementation with vitamins C and E inhibits the release of interleukin6 from contracting human skeletal muscle [J].J Physiol，2004，558（2）：45633

[59]Davison G，Gleeson M.Influence of acute vitamin C and/or carbohydrate ingestion on hormonal，cytokine，and immune responses to prolonged exercise[J].Int J Sport Nutr Exerc Metab ，2005（15）：46579

[60]Davison G，Gleeson M.The effect of 2 weeks vitamin C supplementation on immunoendocrine responses to 2.5 h cyclingexercise in man[J].Eur J Appl Physiol，2006，97（4）：454 461

[61]Hagobian T A，Jacobs K A，Subudhi A W， et al.Cytokine responses at high altitude：effects of exercise and antioxidants at 4300 m[J].Med Sci Sports Exerc，2006，38（2）：276 285

[62]Fatouros I G，Jamurtas A Z，Villiotou V，et al.Oxidative stress responses in older men duringendurance training and detraining[J].Med Sci Sports Exerc，2004，36（12）：2065 2072

[63]Miyazaki H，Ohishi S，Okawara T，et al.Strenuous endurance training in humans reduces oxidative stress following exhausting exercise[J].Eur J Appl Physiol， 2001，84（12）：16

[64]Thompson D，Williams C，McGregor S J，et al.Prolonged vitamin C supplement ation and recovery from demanding exercise[J].Int J Sport Nutr Exerc Metab，2001，11（4），81466

[65]Nieman D，Henson D，Butterworth D，et al.Vitamin C supplementation does not alter the immune response to 2.5 hours of running[J].Int J Sport Nutr， 1997，7（3）：173 184

[66]Radakl Z，Chung H Y，Goto S.Exercise and hormesis：oxidative stressrelated adaptation for successful aging[J].Biogerontology，2005，6（1）：7175〖ZK）〗

[67]Radak Z，Hae Y，Chung D，et al.Exercise，oxidative stress and hormesis [J].Ageing Res Rev，2008，7（1）：3442

[68]劉承宜，袁建琴，付德榮，等.以賽代練的內(nèi)穩(wěn)態(tài)研究[J].體育學(xué)刊，2008，15（5）：8184

[69]潘華山，譚婧，劉剛.同一穩(wěn)態(tài)下自由基平衡系統(tǒng)移動調(diào)節(jié)因子的推測及實(shí)驗[J].體育學(xué)刊，2010，17（7）：8689

[70]Bjelakovic G，Nikolova D，Gluud L L，et al.Mortalityin rand omized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention：systematic review and metaanalysis[J].JAMA，2007，297（8）：842857

[71]GomezCabrera M C，Borras C，Pallardo F V，et al.Decreasing xanthine oxidasemediated oxidative stress preventsuseful cellular adaptations to exercise in rats[J].J Physiol，2005，567（1）：113120

[72]Schulz T J，Zarse K，Voigt A，et al.Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress[J].Cell Metab 2007，6（4）：280293

[73]Margaritis I，Palazzetti S，Rousseau A S，et al.Antioxidant supplementation and tapering exercise improve exerciseinduced antioxidant response[J].J Am Coll Nutr，2003，22（2）：147156

[74]Palazzetti S，Richard M J，F(xiàn)avier A，et al.Overload training increases exercise induced oxidative stress and damage[J].Appl Physiol，2003，28（4）：588604

[75]Palazzetti S，Rousseau A S，Richard M J，et al.Antioxidant supplementation preserves antioxidant response in physical training and low antioxidant intake[J].Br J Nutr，2004，91（1）：91100

[76]Finaud J，Scislowski V，Lac G，et al.Antioxidant status and oxidative stress in professional rugby players：evolution throughout a season[J].Int J Sports Med，2006，27（2）：8793

[77]Choi E J，Chee K M，Lee B H.Anti and prooxidant effects of quercitin administration in rats[J].Eur J Pharmacol ，2003，482（13）：281285

[78]Ryan M J，Jackson J R，Hao Y，et al.Suppression of oxidative stress by resveratrol after isometric contractions in gastrocnemius muscles of aged mice[J].J Gerontol A Biol Sci Med Sci，2010，65（8）：81531

[79]文立，馬國棟，張勇.運(yùn)動與骨骼肌線粒體生物合成[J].中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，2005，24（4）：484487

[80]Irrcher I，Ljubicic V，Hood D A.Interactions between ROS and AMP Kinase activity in the regulation of PGC1а transcription in skeletal muscle cells[J].Am J physiol cell physiol，2009，296（1）：116123

[81]Stpierre J，Drori S，Uldry M.et al.Suppression of reactive osygen species and neurodegeneration by PGC1а Transcriptional coactivators[J].Cell，2006，127（2）：397408

[82]GomezCabrera M C，Domenech E，Romagnoli M，et al.Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training induced adaptations in endurance performance[J].Am J Clin Nutr，2008，87（1）：142 149

[83]Lagouge M，Argmann C，GerhartHines Z，et al.Resveratrol improves mitochondial function and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC1alpha[J].Cell，2006，127（6）：11091122

[84]Natalie A S，Jonathan M P，Aya M，et al.Antioxidant Supplementation Reduces Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis[M].Medicine & Science in Sports & Exercise，2010（10）：12491256

[85]Wadley G D ，McConell1 G K.Highdose antioxidant vitamin C supplementation does not prevent acute exerciseinduced increases in markers of skeletal muscle mitochondrial biogenesis in rats[J].J Appl Physiol，2010，108（6）：17191726

[86]Murase T，Haramizu S，Shimotoyodome A，et al.Green tea extract improves running endurance in mice by stimulating lipid utilization during exercise[J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol，2006，290（6）：15501556

[87]Murase T，Haramizu S，Ota N，et al.Tea catechin ingestion combined with habitual exercise suppresses the agingassociated decline in physical performance in senescenceaccelerated mice[J].Am J Physiol Regul Comp Physiol，2008，295（6）：281289

[88]Rasbach K A，Schnellmann R G.Isoflavones promote mitochondrial biogenesis[J].J Pharma col Exp Ther，2008，325（2）：536543

[89]Schroeder E K，Kelsey N A，Doyle J，et al.Green tea epigallocatechin 3gallate accumulates in mitochondria and displays a selective antiapoptotic effect against inducers of mitochondrial oxidative stress in neurons[J].Antioxid Redox Signal，2009，11（3）：46980

[90]Dorta D J，Pigoso A A，Mingatto F E，et al.The interaction of flavonoids with mitochondria：effects on energetic processes[J].Chem Biol Interact，2005，152（23）：6778

[91]Santos A C，Uyemura S A，Lopes J L C，et al.Effect of naturally occurring flavonoids on lipid peroxidation and membrane permea bility transition in mitochondria[J].Free Radic Biol Med，1998，24（9）：1455 1461.