一例擴(kuò)張型心肌病患者術(shù)中急性肺損傷的麻醉處理

劉秀珍，魏昌偉，陳 劍

(中國(guó)人民解放軍第309醫(yī)院麻醉科，北京 100091)

擴(kuò)張型心肌病(DCM)是以心臟擴(kuò)大、心力衰竭、和附壁血栓為基本特征，并伴有不同程度的心肌肥厚、心室收縮功能減退的心臟疾患。本病病死率較高，通常其癥狀出現(xiàn)后5年的存活率在40%左右[1]。近期我院成功救治1例擴(kuò)張型心肌病行外科手術(shù)期間發(fā)生急性肺損傷的患者，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 病例介紹

患者，女性，24歲，體重45 kg，ASAⅢ級(jí)。因擴(kuò)張型心肌病、盆腔包塊于2011年12月28日在靜吸復(fù)合全麻下行剖腹探查術(shù)。術(shù)前訪視：患者一般狀況差，無咳嗽、咳痰等癥狀，雙肺呼吸音清楚，左下肺可聞及濕啰音，右下肺呼吸音弱，心界大，心率(HR)102次/min，血壓(BP)：119/89 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)：球蛋白(GLOB)7.0 g/L，總蛋白(TP)48.9 g/L，白蛋白(ALB)41.9 g/L，電解質(zhì)及肝腎功能正常，血常規(guī)正常。動(dòng)脈血?dú)?鼻導(dǎo)管吸氧)：pH 7.41，氧分壓(PO2)123 mmHg，二氧化碳分壓(PCO2)34 mmHg。胸片示：雙肺紋理增多，雙側(cè)胸腔積液，心包積液。心電圖(ECG)示：竇性心動(dòng)過速102次/min，電軸左偏，左前分支傳導(dǎo)阻滯，T波改變，心臟順鐘向轉(zhuǎn)位。心臟超聲示：心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)30%，左心、右房增大，左室收縮功能減低，二尖瓣返流(少-中量)，三尖瓣返流(中-大量)，主、肺動(dòng)脈瓣返流(少量)，心包腔積液(舒張期左室后壁外0.6 cm液性暗區(qū))。婦科超聲示：盆腔囊性包塊5.3 cm×6.8 cm，其周可見深度3.3 cm液性暗區(qū)。

患者入手術(shù)室后，開放上肢靜脈通路，靜脈輸注乳酸鈉林格氏液，常規(guī)給予地塞米松10 mg靜滴，行橈動(dòng)脈穿刺測(cè)壓，HR：112次/min，BP 111/89 mmHg，測(cè)血?dú)?未吸氧)pH 7.43，PCO229 mmHg，PO289 mmHg，鈉(Na+)135 mmol/L，鉀(K+)4.5mmol/L，鈣(Ca2+)1.19 mmol/L，谷氨酸(GLU)5.4 mmol/L，乳酸(Lac)0.8 mmol/L，紅細(xì)胞壓積(Hct)50%，碳酸根離子(HCO3-)19.2 mmol/L，全血剩余堿(BE-)3.5，血紅蛋白(THbc)170 g/L。麻醉誘導(dǎo)予咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、羅庫溴銨1 mg/kg，經(jīng)口氣管內(nèi)插管，潮氣量(Tidal volume，VT)9 ml/kg、呼吸頻率(Frequency，f)12次/min，患者氣管插管成功后，行右頸內(nèi)靜脈穿刺。麻醉維持給予1%～2%的七氟醚持續(xù)吸入、異丙酚2～4 mg·kg-1·h-1持續(xù)泵入，間斷追加芬太尼、羅庫溴銨。術(shù)中持續(xù)泵入多巴胺，速率為3～5 μg·kg-1·h-1；米力農(nóng)，速率為 0.5 μg·kg-1·h-1。術(shù)中監(jiān)測(cè) HR、收縮壓(SP)、舒張壓(DP)，呼氣末二氧化碳(PETCO2)、中心靜脈壓(CVP)、氣道峰壓(Pmax)。手術(shù)開始15 min時(shí)，放腹水250 ml，此時(shí)發(fā)現(xiàn)SpO2下降至90%，HR 112次/min，BP 100/50 mmHg，Pmax33 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，CVP 34 cmH2O，聽診雙上肺呼吸音清楚，雙下肺有濕啰音。急查動(dòng)脈血?dú)猓簆H 7.24，PCO248 mmHg，PO267 mmHg，Na+138 mmol/L，K+3.7 mmol/L，Ca2+1.19 mmol/L，GLU5.4 mmol/L，Lac 0.5 mmol/L，Hct 44%，HCO3-20.6 mmol/L，BE-7.0，THbc 150 g/L。立即靜脈給予5%碳酸氫鈉100 ml，速尿20 mg，呼吸機(jī)給予PEEP=10 cmH2O正壓通氣，靜脈給予維生素C 2 g，烏司他丁50萬VD，吸痰膨肺。1 h后，測(cè)量動(dòng)脈血?dú)猓簆H 7.35，PCO242 mmHg，PO2388 mmHg，Na+137 mmol/L，K+4.3 mmol/L，Ca2+1.09 mmol/L，GLU 7.8 mmol/L，Lac 1.0 mmol/L，HCO3-23.2 mmol/L，Hct 34%，BE-2.4，THbc 143 g/L。術(shù)后清醒，脫氧20 min，動(dòng)脈血?dú)庹?，拔除氣管?dǎo)管送ICU。第二天患者生命體征平穩(wěn)送回普通病房。

2 討論

ALI是以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)為病理改變，以進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫為主要癥狀的急性低氧性呼吸功能不全。如不及時(shí)有效的處理將直接影響患者的預(yù)后。文獻(xiàn)報(bào)道ALI的病死率目前仍高達(dá)50%～70%[2]。此類患者在術(shù)前往往存在一定程度的心肺功能不全，術(shù)中常常表現(xiàn)為進(jìn)行性的低氧血癥，對(duì)于左心室射血分?jǐn)?shù)只有30%的擴(kuò)張型心肌病患者，術(shù)中發(fā)生了ALI，如不及時(shí)處理，將直接影響術(shù)后恢復(fù)和手術(shù)存活率。

ALI還是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)，因此有效的抗炎、抑制炎癥因子、減輕炎癥反應(yīng)，也是改善患者的氧合的有效措施。烏司他丁對(duì)炎癥因子的釋放有一定的抑制作用，能明顯減輕肺泡膜的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫以及出血癥狀[3]。術(shù)中我們應(yīng)用50萬U烏司他丁靜滴，能明顯的提高患者的PaO2及氧合指數(shù)(Oxygenation index，OI)，使得 PaO2接近正常水平，在患者的救治過程中起到了很重要的作用。

PEEP使萎陷的小氣道、肺泡擴(kuò)張，促進(jìn)肺間質(zhì)和肺泡水腫消退，提高肺順應(yīng)性，增加功能殘氣量，減低生理無效腔，增加肺泡通氣量，改善通氣/血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流，降低呼吸功和氧耗量，改善換氣功能，提高動(dòng)脈血氧分壓。

多巴胺能興奮β受體，增強(qiáng)心肌收縮力。米力農(nóng)為磷酸二酯酶抑制劑，能夠使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP水平增高，進(jìn)而使心肌細(xì)胞膜上蛋白激酶活性升高，Ca2+通道膜蛋白磷酸化及被激活，產(chǎn)生正性肌力作用。術(shù)中筆者持續(xù)泵入多巴胺(3～5 μg·kg-1·min-1)和米力農(nóng)(0.5 μg·kg-1·min-1)，使得患者心功能明顯改善，同時(shí)保證了血流動(dòng)力學(xué)的相對(duì)穩(wěn)定。同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用利尿劑，控制補(bǔ)液量，使液體呈現(xiàn)負(fù)平衡狀態(tài)，既能改善氧合指數(shù)，減輕肺損傷。又能減輕心功能不全行非心臟手術(shù)時(shí)的容量負(fù)荷過重。

[1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:334.

[2] 劉大為.機(jī)械通氣與急性呼吸窘迫綜合征[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2010,22(3):129-130.

[3] Ito K,Mizutani A,Kira S,et al.Effect of Ulinastatin,a human urinary trypsin inhibitor,on the oleic acid-induced acute lung injury in rats via the inhibition of activated leukocytes[J].Injury,2005,36(3):387-394.