腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)病變研究進(jìn)展＊

蒲云濤綜述，吳 珊審校

（貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 550004）

腦卒中是導(dǎo)致死亡的重要因素，也是導(dǎo)致成人致殘的首要原因[1]。在既往報(bào)道的大量腦卒中病例中，僅少數(shù)患者完全恢復(fù)，大多數(shù)患者殘留有不同程度的永久性缺陷[2]。而其中癱瘓是腦卒中一個(gè)重要而又常見(jiàn)的癥狀，同時(shí)癱瘓也是影響腦卒中后患者生存和生活質(zhì)量的一個(gè)重要因素。眾所周知，腦卒中患者肢體癱瘓是中樞性損害所致，那么，是否會(huì)累及周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)。目前，對(duì)于這兩者之間的具體聯(lián)系，還沒(méi)有太多而確鑿的理論依據(jù)。本文就腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)病變的相關(guān)研究、可能機(jī)制以及檢測(cè)技術(shù)進(jìn)行綜述。

1 腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)病變初步探索

要證明中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷是否會(huì)累及周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)，最直接的一個(gè)方法就是檢測(cè)中樞性損傷患者的周?chē)窠?jīng)是否存在異常。對(duì)于周?chē)窠?jīng)的檢測(cè)，1850年赫爾姆霍茨用自己發(fā)明的筋肉測(cè)量計(jì)第1次對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的速度進(jìn)行了測(cè)量。此后，隨著神經(jīng)電生理技術(shù)不斷發(fā)展和完善，這項(xiàng)技術(shù)被廣泛運(yùn)用到周?chē)窠?jīng)的檢測(cè)。

Tsur和Ring[3]運(yùn)用神經(jīng)電生理技術(shù)對(duì)腦卒中后偏癱患者的腋神經(jīng)傳導(dǎo)速度進(jìn)行了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究，實(shí)驗(yàn)選取了22例腦卒中后偏癱患者，44條腋神經(jīng)進(jìn)行檢測(cè)，實(shí)驗(yàn)對(duì)象均排除其他已知可導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)損傷的情況；實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)偏癱側(cè)腋神經(jīng)傳導(dǎo)速度較健側(cè)明顯減低，但具體機(jī)制不能明確。此外，Kabayel等[4]對(duì)20例腦卒中后偏癱患者偏癱側(cè)周?chē)窠?jīng)卡壓病變進(jìn)行了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究，實(shí)驗(yàn)對(duì)象均排除已知周?chē)窠?jīng)病變及可能導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)損傷的情況。研究結(jié)果證實(shí)，卡壓神經(jīng)病變可能常見(jiàn)于嚴(yán)重偏癱患者，這也可能是腦卒中后偏癱患者周?chē)窠?jīng)損傷的原因之一。

以上大部分的研究人員都將重點(diǎn)聚集在癱瘓側(cè)的肢體周?chē)窠?jīng)變化，但是Paoloni等[5]卻做了一項(xiàng)針對(duì)腦卒中后偏癱患者非癱瘓側(cè)肢體周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)研究，其實(shí)驗(yàn)對(duì)象包括：實(shí)驗(yàn)組偏癱患者15例和對(duì)照組健康受試者（老年人）10例，排除因藥物性損害、化學(xué)性損傷、放射性損害、重金屬中毒、糖尿病、嚴(yán)重的周?chē)芗膊〉瓤梢鹬車(chē)窠?jīng)病變的情況，進(jìn)行周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)速度檢查。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組非癱瘓側(cè)尺神經(jīng)和腓神經(jīng)運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)傳到速度較對(duì)照組明顯降低。雖然該實(shí)驗(yàn)受到樣本數(shù)量以及設(shè)計(jì)方案的局限，不足以明確地揭示中樞性損害與周?chē)窠?jīng)病變的確切關(guān)系，但實(shí)驗(yàn)結(jié)果仍然說(shuō)明腦卒中會(huì)增加周?chē)窠?jīng)病變的風(fēng)險(xiǎn)，且并非局限于肢體癱瘓側(cè)，而可能是雙側(cè)的周?chē)窠?jīng)損傷。

2 腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)病變機(jī)制探討

在目前已知的眾多研究當(dāng)中，研究人員提出很多不同的可能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷繼發(fā)周?chē)窠?jīng)病變的原因，其中包括：血管退變、局部壓迫周?chē)窠?jīng)、癱瘓肢體溫度降低、廢用性萎縮、繼發(fā)于高級(jí)中樞退化、過(guò)度使用健側(cè)肢體所致并發(fā)癥以及其他不可知因素。

2.1 血管退變 腦卒中對(duì)周?chē)窠?jīng)以及血管是否存在影響，如果存在，那么又是什么樣的影響。Gundogdu等[6]對(duì)此進(jìn)行了一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)對(duì)象為13例雄性兔，其中3例未行手術(shù)干預(yù)作為對(duì)照組，余下10例行腦出血后左側(cè)肢體偏癱模型造型，8例造型成功作為實(shí)驗(yàn)組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組的周?chē)軆?nèi)皮細(xì)胞與神經(jīng)軸突的變性較對(duì)照組有明顯差異，結(jié)論指出腦卒中患者可繼發(fā)周?chē)艿母淖?，繼而發(fā)生周?chē)窠?jīng)的神經(jīng)元及軸突的變性。

2.2 局部壓迫 腦卒中后偏癱患者，由于癱瘓側(cè)肢體活動(dòng)長(zhǎng)時(shí)間的受限以及肢體受壓，可能出現(xiàn)周?chē)窠?jīng)局部受壓，繼而導(dǎo)致周?chē)艿木植咳毖椭車(chē)窠?jīng)軸漿流動(dòng)的改變，而發(fā)生周?chē)窠?jīng)的損傷。陳蘭等[7]進(jìn)行了一項(xiàng)腦卒中患者周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)速度的測(cè)定研究，實(shí)驗(yàn)選取33例腦卒中患者，均有肢體的偏癱以及偏深感覺(jué)障礙。結(jié)果發(fā)現(xiàn)偏癱側(cè)肢體周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)存在異常，結(jié)論提出癱瘓患者肢體擺放的姿勢(shì)和位置至關(guān)重要，直接關(guān)系到周?chē)窠?jīng)的損傷以及后期的康復(fù)。其中，受壓部位和程度與神經(jīng)的體表位置有關(guān)，也就是說(shuō)位置相對(duì)表淺的神經(jīng)，更容易受到壓迫，繼而導(dǎo)致?lián)p傷，比如腓骨頭處易壓迫而引致腓總神經(jīng)的損傷。

2.3 萎縮與退化 目前相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道中，提出的假設(shè)主要分病理性萎縮和選擇性退化兩種情況。所謂病理性萎縮是指髓鞘的脫失、突觸變性以及軸漿流量減少等所致；而選擇性退化，則是指高級(jí)中樞退化后，繼發(fā)的周?chē)窠?jīng)適應(yīng)性變化，因?yàn)楦?xì)、更薄的神經(jīng)纖維才是能夠維持繼續(xù)傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)的最佳選擇。Pollock等[8]對(duì)腦卒中后偏癱患者的周?chē)窠?jīng)，在電子顯微鏡下進(jìn)行神經(jīng)活檢，發(fā)現(xiàn)髓鞘厚度減小以及神經(jīng)纖維直徑減小。Tsur等[9]對(duì)38例腦卒中后偏癱患者76條腓總神經(jīng)運(yùn)用電生理技術(shù)進(jìn)行了一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)癱瘓側(cè)腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度、波幅均較健側(cè)顯著降低，結(jié)論指出癱瘓側(cè)腓總神經(jīng)可能存在脫髓鞘樣改變。但是目前對(duì)于該觀點(diǎn)，大多都停留在假說(shuō)階段，缺乏相關(guān)的確切研究。

2.4 過(guò)度使用健側(cè) 在實(shí)際生活中會(huì)出現(xiàn)一個(gè)普遍的情況，那就是腦卒中偏癱患者會(huì)重復(fù)過(guò)度的依賴和使用健側(cè)手，然而腕管綜合征的一個(gè)常見(jiàn)因素就是重復(fù)過(guò)度活動(dòng)手和腕部。在Sato等[10]對(duì)腦卒中后偏癱患者非癱瘓側(cè)肢體進(jìn)行的一項(xiàng)研究中，選取實(shí)驗(yàn)對(duì)象為右利手、年齡大于或等于65歲的老人，神志清醒，能獨(dú)立進(jìn)行日常活動(dòng)和無(wú)已知可導(dǎo)致腕管綜合征疾病，且所有患者均都有肢體偏癱。實(shí)驗(yàn)對(duì)象分成正常工作的手組（n＝61）和一個(gè)廢棄的手組（n＝71）。結(jié)果顯示正常工作的手組健側(cè)腕管綜合征的發(fā)生率為31.1%，而一個(gè)廢棄的手組其發(fā)生率為57.7%。結(jié)論指出腦卒中患者過(guò)度使用非癱瘓側(cè)手時(shí)可能導(dǎo)致腕管綜合征，特別是有一側(cè)手廢棄的患者。

2.5 其他未知因素 腦卒中后反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良又稱(chēng)為肩手綜合征，是偏癱患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，其發(fā)生率在12.5%～74.1%[11]，其發(fā)病機(jī)制目前仍不清楚。Wang等[12]運(yùn)用針極肌電的方法，選取50例腦卒中患者，將其分為明確診斷的反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良組30例和非反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良組20例，對(duì)其進(jìn)行肌電圖檢查。結(jié)果顯示，腦卒中后反射性交感神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良患者上肢遠(yuǎn)端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維存在部分軸突變性，原因可能與中樞損傷后繼發(fā)的周?chē)窠?jīng)損傷有關(guān)。還有研究人員發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)系統(tǒng)異常激活的Rho／Rho激酶與血管痙攣、缺血性神經(jīng)元損傷密切相關(guān)，通過(guò)多種途徑參與缺血性腦卒中的病理過(guò)程[13]。Rho／Rho激酶可抑制神經(jīng)軸突生長(zhǎng)與再生，影響神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成[14]。

3 腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)病變檢測(cè)方法與前景展望

腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)的病變機(jī)制，雖然提出了很多種可能性和假設(shè)，但是都沒(méi)有確鑿的依據(jù)故而無(wú)法明確。但是，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，檢測(cè)的技術(shù)越來(lái)越先進(jìn)，檢測(cè)的手段也越來(lái)越多。然而，目前無(wú)論是國(guó)外還是國(guó)內(nèi)，對(duì)周?chē)窠?jīng)的病變，輔助檢查手段主要依賴于神經(jīng)電生理檢查，當(dāng)然其結(jié)果的可靠性也是公認(rèn)的。但針對(duì)周?chē)窠?jīng)病變目前缺乏多樣化檢查手段，且神經(jīng)電生理檢測(cè)在一定程度上，具有一定的局限性[15－17]。比如在部分急性周?chē)窠?jīng)損傷后，出現(xiàn)電生理的改變是需要一定的時(shí)間，特別是近端的神經(jīng)損傷后，遠(yuǎn)端的神經(jīng)正常傳導(dǎo)功能可保留一段時(shí)間[18]。而且部分軸突變性的急性階段，也可檢測(cè)到運(yùn)動(dòng)單位為正常，到后期才逐漸出現(xiàn)異常[19]。且神經(jīng)電生理無(wú)法觀察到神經(jīng)的形態(tài)變化，還會(huì)受到患者耐受程度、溫度以及皮膚濕度等的影響。

除此之外，影像學(xué)檢測(cè)技術(shù)在周?chē)窠?jīng)病變中的運(yùn)用也越來(lái)越多。比如超聲、磁共振神經(jīng)成像在周?chē)窠?jīng)的應(yīng)用等。它們可以清楚的顯示周?chē)窠?jīng)的分布、走形以及形態(tài)特點(diǎn)[20－22]，協(xié)助診斷很多類(lèi)型的周?chē)窠?jīng)疾病，如腫瘤、炎癥、創(chuàng)傷等，還能進(jìn)一步顯示神經(jīng)的增粗和卡壓等病變[23－24]。而且，對(duì)于神經(jīng)在影像圖上表現(xiàn)出來(lái)形態(tài)學(xué)信息，也能為人們對(duì)于神經(jīng)組織的辨別提供依據(jù)[25]。

綜上所述，腦卒中偏癱患者存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)周?chē)窠?jīng)病變的作用，但具體原因和機(jī)制尚不能明確。如果要進(jìn)一步探索其中的緣由，還需要運(yùn)用更多的檢測(cè)方法，進(jìn)行更多的相關(guān)實(shí)驗(yàn)。深入地了解腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)的功能學(xué)、形態(tài)學(xué)以及組織學(xué)上的變化，才能更有利于揭示其中的原因，為腦卒中偏癱患者周?chē)窠?jīng)病變的診斷、治療和預(yù)后提供有力保障。

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