椎間盤源性腰痛的治療進展

黃 科

(廣西南寧市第七人民醫(yī)院骨科，南寧市 530012)

椎間盤源性腰痛(discogenic low back pain，DLBP)是多發(fā)病。據(jù)估計[1]，在所有人群中80%的人有過腰痛的經(jīng)歷，但僅15%的腰痛患者被作出明確的診斷。該病的臨床表現(xiàn)差異很大，從偶發(fā)、短時間的輕度腰痛和無明顯的腰椎功能障礙到長期的反復發(fā)作的劇烈腰痛和嚴重的功能障礙，臨床治療亦極為棘手。本文主要就DLBP的微創(chuàng)治療方法進行綜述。

1 DLBP概述

1.1 DLBP的定義 DLBP是指椎間盤內(nèi)疼痛感受器接受疼痛刺激信號后所產(chǎn)生的嚴重腰痛，因其不包括椎間盤病變對相鄰組織的繼發(fā)性影響的疼痛，故又稱椎間盤內(nèi)紊亂，是慢性腰痛的常見原因之一。DLBP的概念由英國學者Park[2]在1979年提出。我國2005年在全國腰椎退行性疾患座談會上將DLBP定義為:所有不以神經(jīng)組織受壓(即除外腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄等)為主要表現(xiàn)的腰椎間盤退行性疾病[3]。DLBP已被視為一個獨立的臨床疾病。

1.2 DLBP的發(fā)病機理 腰椎間盤已公認為是下腰痛的主要起源部位。腰椎間盤自身內(nèi)部結構的變化，如腰椎間盤退變、終板損傷以及纖維環(huán)破裂后，椎間盤內(nèi)的疼痛感受器受到異常應力以及炎性介質(zhì)等化學物質(zhì)的刺激進而引起腰痛。它的病理學特征是通過纖維環(huán)的放射性裂隙和隨之的血管化肉芽組織和疼痛神經(jīng)纖維沿著撕裂長入的組織修復過程[1]。最近的研究證明[4]，軟骨終板的退變涉及形態(tài)和功能的改變，是引發(fā)腰痛的主要原因。

1.3 DLBP的診斷 DLBP的主要臨床表現(xiàn)為不典型的腰腿痛，疼痛性質(zhì)多為酸脹痛，定位比較模糊，主要位于L4～5、L5～S1腰段棘突間、腰臀部以及髖部周圍等處;活動或負重后癥狀加重;咳嗽、噴嚏等誘發(fā)疼痛癥狀加重，反復發(fā)作。休息后，特別是臥床休息后腰痛可以減輕。發(fā)病年齡多數(shù)在40歲左右。查體:屈伸腰部時可以感疼痛，腰骶、棘突間有壓痛，腰部側屈、旋轉可誘發(fā)或加重疼痛，腘繩肌緊張，直腿抬高試驗陰性。下肢神經(jīng)系統(tǒng)檢查無節(jié)段性障礙[5]。關于DLBP的診斷，目前尚無公認的標準，但原則上要求為[6，7]:①有或無外傷史，腰痛反復發(fā)作時間超過6個月;有典型癥狀和體征;疼痛部位一般不過膝，經(jīng)至少4個月的正規(guī)保守治療后疼痛仍不能緩解。②X線和CT檢查除外椎間盤突出、椎管狹窄、腰椎不穩(wěn)、腰椎峽部斷裂以及腰椎滑脫等脊柱疾病。③CT椎間盤造影陽性或磁共振檢查提示典型的單節(jié)段信號降低、纖維環(huán)后部出現(xiàn)高信號區(qū)。目前，椎間盤造影術是診斷DLBP最可靠和明確的方法，它可以激發(fā)原有癥狀，誘發(fā)疼痛，即疼痛復制效應。

2 DLBP的治療

目前臨床上治療DLBP的方法有理療、中藥及手術等，但效果欠佳。但對癥狀反復發(fā)作持續(xù)6個月以上，正規(guī)保守治療3～4個月無效，椎間盤造影陽性，診斷確定者，多主張手術治療。

2.1 椎體融合術 DLBP患者通過手術融合病變節(jié)段，切除病變椎間盤，去除疼痛源，穩(wěn)定腰椎，緩解癥狀。該術式盡管創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多，但應用歷史長，長期隨訪療效確實，被認為是治療DLBP最可靠的方法。王錫陽等[8]對42例DLBP患者進行腰椎體間融合術治療，術后隨訪時間6～36個月，視覺疼痛評分(sual analog scale，VAS)評分顯著降低(P＜0.01)，椎間盤融合率為92%。近年雖然融合方式經(jīng)過了不少改進，解決了腰痛的問題，但是腰椎融合后犧牲了椎間盤的生理結構和功能，出現(xiàn)臨近節(jié)段加速退變，帶來不利影響。如何既能穩(wěn)定脊柱，又能保留脊柱運動功能，成為學者們目前研究的重點。研究表明，保留運動功能的內(nèi)固定物在改善腰痛方面較限制運動的內(nèi)固定物具有優(yōu)勢，由此提出“動力內(nèi)固定”或“軟固定”的新概念，即保留有益的運動和節(jié)段間負荷傳送的固定系統(tǒng)，對保留脊柱功能有益[9，10]。

2.2 椎間盤切除術 椎間盤切除術是在椎間盤鏡下進行的微創(chuàng)手術。Toyone等[11]對行椎間盤切除術患者隨訪40個月，腰痛的緩解率達92.5%(37/40)。商衛(wèi)林等[12]對38例伴有或不伴有腰椎退變Modic改變的DLBP患者行椎間盤切除術，術前 VAS 得分(6.9 ±1.2)，術后 3、6、12 個月VAS得分均小于3分，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，疼痛明顯改善。認為單節(jié)段伴有或不伴有Modic改變的DLBP患者，椎間盤切除術是一種良好的治療方法。

2.3 經(jīng)皮激光椎間盤減壓術 劉林等[13]報告經(jīng)MRI檢查及椎間盤造影確診為DLBP患者56例102個椎間隙行經(jīng)皮激光椎間盤減壓術(percutaneous laser discdecompression，PLDD)治療，激光功率12 W，每個激光脈沖持續(xù)1 s，間隔1 s，照射能量600～1 000 J，平均隨訪10個月，術后VAS評分≥3分)41例、≥2分8例，有效率87.5%(49/56)。激光治療的作用機理是:①產(chǎn)生熱能滅活浸潤到椎間盤內(nèi)的新生血管、神經(jīng)末梢，從而抑制炎性細胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)。②使纖維環(huán)中的膠原纖維收縮，裂隙愈合。③降低盤內(nèi)壓，減低異常的應力刺激。都芳濤等[14]報告PLDD術聯(lián)合電磁場能提高DLBP的療效，按中華醫(yī)學會脊柱學組腰背痛手術評定標準，PLDD術聯(lián)合電磁場治療組的優(yōu)良率 93.3%(28/30)，而單純用PLDD術組僅為53.3%(16/30)，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。PLDD術聯(lián)合電磁場能提高療效的原因為:電磁場治療儀產(chǎn)生幅頻變化的高壓交變電流，通過特制的電磁耦合器，產(chǎn)生調(diào)頻調(diào)幅的交變電磁場，人體內(nèi)產(chǎn)生感應電流，通過改變細胞膜電位，產(chǎn)生一系列磁生物效應[15～17]:①改善局部血液循環(huán)，增強組織通透性，促進滲出物吸收，抑制纖維化過程，促進組織修復;②磁生物效應能消除由于激光作用于髓核組織時致使周圍組織灼傷而出現(xiàn)的反應性椎間盤炎;③高旋磁能促使新西蘭兔及疼痛患者血漿β-內(nèi)啡肽顯著升高，β-內(nèi)啡肽是止痛物質(zhì)之一;④脈沖電磁場能促進軸索再生，促進雪旺氏細胞的繁殖及髓鞘再生和周圍神經(jīng)損傷后再生及功能的恢復。

2.4 椎間盤射頻消融術 Erdine等[18]用椎間盤射頻消融術治療DLBP患者46例，通過TRODE熱凝撕裂纖維環(huán)，術后VAS得分明顯下降，并在隨訪的12個月中持續(xù)下降。李放等[19]對62例DLBP患者采用等離子消融技術治療并進行3年以上，VAS評分由術前的平均6.8分，術后1周降為3.7分，術后6個月為3.4分，術后12個月為3.4分，末次隨訪時4.1分;用Stauffer-Coventry評定系統(tǒng)評價術后的日常活動及滿意率，術后1周為87%，術后6個月為84%，術后12個月為86%，末次隨訪時為68%。認為等離子消融技術治療DLBP，尤其是單間隙病變者，可以獲得滿意的中期臨床療效。等離子髓核成形術治療DLBP的機制是降低退變椎間盤內(nèi)磷脂酶A2活性[20]。

2.5 椎間盤纖維環(huán)射頻成形術 椎間盤病變時，由于在纖維環(huán)的后1/3和相鄰的后縱韌帶中大量來自竇椎神經(jīng)的分支呈現(xiàn)SP、NF及VIP免疫陽性，分布于纖維環(huán)裂隙形成的血管肉芽組織內(nèi)并被激惹，因此采用射頻熱量固縮膠原組織、滅活激惹的神經(jīng)末梢、阻止疼痛信號傳入，從而達到治療目的[21]。魏迨桂等[22]用水冷式雙極射頻纖維環(huán)成形術治療DLBP患者40例，術后1周至術后12個月，患者疼痛評分明顯降低，腰椎功能狀態(tài)優(yōu)良率75%。劉繼波等[23]認為射頻熱凝聯(lián)合臭氧治療DLBP能提高療效。在對24例共30個椎間隙的治療，術后隨訪1～10個月，優(yōu)良率為83%，有效率為96%。臭氧是強氧化劑，對椎間盤內(nèi)蛋白多糖和髓核細胞具有氧化作用，且具有很好的抗炎作用，能減輕炎性物質(zhì)對椎神經(jīng)的刺激，有效地緩解腰部疼痛。

2.6 經(jīng)皮射頻凝固供應椎間盤的神經(jīng)交通支 Ohtori等[24]采用經(jīng)皮射頻凝固供應椎間盤的神經(jīng)交通支，治療DLBP取得了較好效果，認為該方法經(jīng)濟，副作用相對更小，臨床應用前景可觀。存在的問題是具體處理哪一個交通支或多少個交通支才能最有效緩解腰痛，而不是盲目損傷交通支。

2.7 椎間盤內(nèi)注射藥物 椎間盤內(nèi)注射激素、亞甲蘭等，以控制間盤內(nèi)炎癥、滅活痛覺神經(jīng)感受器為目的。郭繼東等[25]對67例DLBP患者，在椎間盤造影時給椎間盤內(nèi)亞甲藍注射治療，術后第2天 VAS得分較術前平均降低了4.33分，SF-36軀體疼痛調(diào)查問卷評分平均上升了20.11分;術后獲得1年隨訪的47例患者中VAS得分較術前平均降低了 4.16分，SF-36問卷評分平均上升了17.55分，與術前相比存在差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.001)。彭寶淦等[26]報告72例經(jīng)腰椎間盤造影術證明是DLBP的患者，其中36例被隨機分配進行亞甲藍注射治療，36例行椎間盤內(nèi)注射鹽水作為對照，在腰椎間盤造影術前、術后6、12、24，48個月，用VAS和Oswestry功能障礙問卷調(diào)查表，對每個病人進行腰痛癥狀和腰椎功能障礙指數(shù)(ODI)分別評分。椎間盤內(nèi)注射亞甲藍的36例患者中有32例得到4年的隨訪，4例(12.5%)腰痛癥狀明顯減輕，1例(3.1%)輕度改善，3例(9.4%)加重，22例(68.8%)沒有改善但也沒有加重。從腰椎間盤造影術前和術后6、12、24、48個月的VAS和ODI的評分看，有逐漸下降的趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。認為DLBP的病程呈慢性持續(xù)性，腰痛癥狀不會隨著時間的延長而逐漸好轉。莊澄宇等[27]對60例伴終板Modic改變退行性慢性盤源性腰痛患者，采用椎間盤內(nèi)注射的方法進行治療，A組(對照組)盤內(nèi)注射液體為生理鹽水3 mL，B組(治療組)盤內(nèi)注射液體為得寶松(復方倍他米松)3 mL，C組(治療組)盤內(nèi)注射液體為得寶松(復方倍他米松)1 mL+松梅樂鹿瓜多肽注射液2 mL，采用VAS和Oswestry傷殘指數(shù)進行疼痛和功能評分。術后3、6個月時B組和C組的VAS及Oswestry評分均顯著優(yōu)于術前評分，也優(yōu)于對照組(A組)的同時期評分，認為間盤內(nèi)介入治療可在術后的3～6個月內(nèi)減輕盤源性腰痛的程度并改善Oswestry傷殘指數(shù)功能評分值;激素是盤內(nèi)注射鎮(zhèn)痛的主要因素，但協(xié)同應用松梅樂鹿瓜多肽注射液，可在減少激素用量的情況下維持有效的鎮(zhèn)痛效應和持續(xù)時間。注射藥物治療椎間盤源性腰痛是否有良好效果目前仍有爭議，有待于繼續(xù)研究驗證。

2.8 椎間盤內(nèi)電熱療法 椎間盤內(nèi)電熱療法(intradiscal electrothermal treatment，IDET)是近年用于臨床的微創(chuàng)新技術。據(jù)國外的資料統(tǒng)計，其治療DLBP的有效率約60%，較傳統(tǒng)的保守治療具有明顯的優(yōu)勢。Sherk等[28]認為其作用機理為:①局部熱療使維持膠原纖維三維螺旋結構的共價鍵破裂，膠原分子收縮、增生變厚，纖維環(huán)裂隙重新連結、加固，膠原組織自身完成撕裂處愈合，從而使纖維環(huán)的生物力學狀態(tài)得到改善，節(jié)段穩(wěn)定性提高。②滅活纖維環(huán)外層的痛覺神經(jīng)末梢，使之失能。③滅活椎間盤內(nèi)炎癥因子及降解酶，消除化學性致痛因素。羅光平等[29]報告用激光低溫理療治療DLBP35例，效果良好。在X線透視下，用17 G穿刺針穿刺成功并注入造影劑，通過穿刺針插入激光光導纖維(超出針尖3～5 mm)。啟動激光治療儀，采用低功率激光，按脈沖時間1 s、間隔時間1 s、功率3.5 W、持續(xù)時間30 min的標準治療，按Nakai等的評分標準，有效率91.4%(32/35)，優(yōu)良率88.6%(31/35)。認為低溫下激光的光熱效應和生物刺激作用能起到消除椎間盤內(nèi)化學炎癥反應、凝固微小神經(jīng)纖維、修復纖維環(huán)等作用，達到治療椎間盤源性腰痛的目的。Saal等[30]對58例病程＞6個月、經(jīng)常規(guī)保守治療無效、接受IDET治療的慢性腰痛病人進行了24個月的隨訪，表明經(jīng)IDET治療的病人在VAS評分及軀體疼痛指數(shù)SF-36評分、疼痛癥狀緩解、對疼痛的耐受能力、軀體功能及生活質(zhì)量方面均有顯著改善，且24個月后持續(xù)改善。

2.9 生物治療 DLBP是椎間盤退變的結果，退變椎間盤內(nèi)的細胞數(shù)量及功能下降，因此通過細胞移植恢復椎間盤細胞的數(shù)量和功能為治療DLBP提供了一個新的方向。研究顯示[31，32]，細胞移植可增加蛋白多糖的產(chǎn)生，誘使椎間盤再生，降低椎間盤退變過程。細胞被移植到椎間盤內(nèi)，將面臨椎間盤內(nèi)復雜的理化因素，目前仍有很多研究工作要完成。但是目前已經(jīng)在實驗室和小動物的實驗研究上取得了令人振奮的成果，有可能成為一個重要的治療方法。

3 展望

近幾年來，國內(nèi)外學者對DLBP的研究已經(jīng)取得了許多令人鼓舞的成果，盡管治療的技術、方法不斷創(chuàng)新，但還沒有一種公認的、療效確切的方法。筆者認為生物學上修復退變的椎間盤和纖維環(huán)破裂，控制和消除炎癥，打斷異常的神經(jīng)傳導通路，是治療DLBP的未來發(fā)展方向。

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