唐菊娣,蔣文龍
(東南大學(xué)附屬江陰醫(yī)院心臟病科,江蘇江陰,214400)
充血性心力衰竭(CHF)為心內(nèi)科治療的重點。部分患者即使經(jīng)利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及β受體阻滯劑的聯(lián)合治療,心功能仍難以明確糾正。隨著近年來心臟左室輔助裝置、再同步化治療、心臟移植等非藥物治療的不斷涌現(xiàn),頑固性心力衰竭的預(yù)后較之前明顯改善[1]。即便如此,對不具備非藥物治療條件的患者來說,治療仍然極為棘手。患者多伴有體液潴留,目前限鹽和強有力的利尿劑仍是治療頑固性心力衰竭的有效方法[2]。對頑固性心力衰竭患者,本科在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用多巴胺及托拉塞米,并通過專業(yè)的護理觀察和指導(dǎo),取得了較好的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
選擇本院2008年8月—2011年12月頑固性心力衰竭患者53例,其中男32例,女21例,年齡45~78歲,平均(63.8±8.6)歲;原發(fā)病為擴張性心肌病26例,缺血性心肌病19例,高血壓心臟病8例。納入標準:依據(jù)2007年中國慢性心衰治療指南,患者于入院后應(yīng)用利尿劑、硝酸酯類、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及β受體阻滯劑等治療時間超過1周,其心功能分級(NYHA)仍為Ⅳ級,臨床表現(xiàn)為少尿,意識清晰,呼吸困難等。排除出現(xiàn)昏迷、嚴重心律失常、嚴重肝腎功能不全、心率<60次/min、嚴重肺功能不全的患者。將患者隨即分為聯(lián)合治療組27例,對照組26例, 2組患者一般資料具有可比性。
患者入院后進行常規(guī)治療,按在治療病因、誘因基礎(chǔ)上,聯(lián)合治療組行強化利尿治療:托拉塞米100 mg+5%葡萄糖液100 mL,多巴胺10 mg+ 5%葡萄糖液100 mL,靜脈滴注時間60 min, 2次/d,保持第1天尿量不少于3 000 mL,連續(xù)應(yīng)用5~7 d。對照組維持常規(guī)治療5~7 d。患者治療期間嚴格限制鈉攝入量 ,控制在11 8~122 mmol/d。治療前后評價患者的癥狀和體征,測量記錄包括體質(zhì)量/心率/血壓水平,選用改良的Simpson′s法測定射血分數(shù)(EF)。于清晨空腹靜脈采血檢測患者腦鈉肽(BNP)、電解質(zhì)及腎功能等。同時測定24 h尿量和6 min步行距離試驗(6MWT)結(jié)果。
1.3.1 藥物護理:①用藥前評估與準備:該類患者平均年齡在63歲左右,故存在年齡大,反應(yīng)差,血液循環(huán)相對慢,故使用血管活性藥物應(yīng)加強評估與準備。首先選擇彈性良好,易于固定的粗、直靜脈。以上肢及深靜脈為上,同時選用軟管留置,并以3 M透明敷料固定,以利于保護血管,便于觀察局部。同時病室準備應(yīng)溫濕度適宜,18~22℃,濕度60%左右,配藥嚴格按照無菌制度執(zhí)行到位。②用藥時護理:嚴格按照無菌操作技術(shù)原則執(zhí)行,加強工作責(zé)任心,用藥過程應(yīng)全程觀察。由于血管活性藥物的特殊性,即微小劑量的改變都會導(dǎo)致患者心率、血壓的改變,故護士應(yīng)對藥物的入量、患者的反應(yīng)實行嚴密的綜合管理,予微量輸液泵控制藥物給藥的速度。③用藥后的護理:局部不良反應(yīng)主要有血管炎、藥物外滲等,這一點我們主要以嚴密觀察及使用抗菌敷貼等措施,起到了較好的效果。使用托拉塞米利尿劑后防止發(fā)生低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂,重視患者主訴,給予心電監(jiān)護,嚴密觀察生命體征,觀察并記錄尿量情況,護士加強交接班,早期發(fā)現(xiàn)心律失常。使用微量輸液泵用藥,根據(jù)血壓心率調(diào)節(jié)速度。每小時記錄尿量,24 h總結(jié)。按醫(yī)囑在固定時間內(nèi)測量腹圍及體重。做好護理記錄。
1.3.2 心理護理:頑固性心力衰竭患者,長期病程、反復(fù)發(fā)作、體力活動受限。不能正常工作和生活,心理焦躁、壓抑甚至恐懼,護理人員做好心理疏導(dǎo),生活照護,告知治療的積極信息,鼓勵安撫患者,與患者交流溝通,充分傾聽其講述,給患者安全感。
1.3.3 生活護理:給予舒適臥位,清潔身體,防止皮膚受壓損傷,保持病房適宜溫濕度,防止受涼加重心力衰竭。予清淡、易消化飲食及新鮮蔬菜。防止便秘。利尿劑使用易導(dǎo)致低鉀可以遵醫(yī)囑補充少許鉀鹽或者囑患者進食含鉀豐富的水果如:香蕉、桔子、橙子等。
治療后,患者臨床表現(xiàn)有不同程度的改善(P<0.05或 P<0.01)。聯(lián)合治療組治療后心率、體重、血鉀、BNP下降,NYHA分級改善,鈉、尿量、6MWT增加,水鈉潴留減輕明顯,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或 P<0.01),見表1。
頑固性心力衰竭因心功能、腎功能惡化,患者尿量減少,易發(fā)生水鈉潴留,表現(xiàn)為嚴重水腫[3]。對利尿劑的治療劑量取決于藥物濃度和藥物進入尿液的時間。托拉塞米是新一代髓袢利尿劑,主要作用于髓袢升支粗段管腔細胞膜,抑制Cl-和Na+的重吸收,使得管腔液NaCl的濃度增高,腎髓質(zhì)間液的NaCl減少,滲透壓梯度降低,使尿Na+,Cl-和水的排泄增加。托拉塞米的代謝半衰期長,生物利用度高,利尿作用強及電解質(zhì)紊亂發(fā)生機率少[4-5]。對于充血性心力衰竭患者,托拉塞米的療效和安全性比呋塞米要好,連續(xù)靜脈給藥比單獨靜脈推注效果要好[6-7]。有研究證明[8-9],托拉塞米在改善左心室功能的同時,還具有抗纖維化的作用,加速改善心臟重構(gòu)。
多巴胺為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體,具備β受體激動作用和一定的α受體激動作用。劑量 >5μg/(kg·min)時有縮血管、改善正性肌力,增加排血量,升高動脈血壓;但是臨床實際證明,該量效關(guān)系并不顯著;小劑量多巴胺[1~5μg/(kg·min)]通過激活腎動脈D1受體,改善腎血流量,調(diào)節(jié)腎小管細胞Na+/H+交換和Na+-K+-ATP酶活性,促進鈉排泄,增加尿量改善正性肌力作用[10-11]。
表1 2組患者治療前后各項指標比較(±s)
表1 2組患者治療前后各項指標比較(±s)
與本組治療前比較,3P<0.05,33P<0.01;與對照組治療后比較,#P<0.05,##P<0.01。
聯(lián)合治療組(n=27)對照組(n=26)項目 治療前 治療后 治療前 治療后收縮壓/mmHg 120.2±31.3 113.4±22.23 115.4±28.1 118.4±16.23舒縮壓/mmHg 80.4±14.1 75.2± 9.33 78.1±12.6 76.4±11.1心率/次·min-1 90.6±12.4 78.7± 8.333# 92.6±10.4 88.5±11.43射血分數(shù)/% 31.4±4.3 33.0±5.5 31.8±5.0 32.2±4.8體質(zhì)量/kg 59.8±10.3 50.7± 8.833## 62.3± 8.3 58.8± 8.1尿量(mL/24 h) 380.7±95.7 1 800.7±325.833## 421.8±78.7 465.8±65.43鈉/mmol·L-1 128.2± 6.7 138.3± 5.33# 131.3± 5.3 129.6± 7.83鉀/mmol·L-1 4.9± 0.7 4.2± 0.533## 5.0± 0.5 4.8± 0.8尿素氮/mmol·L-1 9.3± 2.5 7.8± 4.43 10.5± 2.9 11.3± 4.13肌酐/μmol·L-1) 103.7± 8.8 92.3± 9.73 108.5±10.1 95.8± 9.23 NYHAⅣ級[n(%)] 27(100.0) 8(29.6)33# 25(96.2) 18(69.2) BNP/pg·mL-1 1 250.8±368.4 230.7±82.833## 1 338.4±258.6 879.1±103.833 6MWT/m 123.8±42.8 480.7±105.633## 150.0±65.3 280.3±48.733
本研究聯(lián)合應(yīng)用托拉塞米和多巴胺后,患者舒張壓、收縮壓、射血分數(shù)、尿素氮及肌酐水平等無顯著性變化。但聯(lián)合治療組6 min步行距離明顯提高、患者NYHA分級明顯改善,BNP、血鉀、平均心率、下降,血鈉提高,體重減輕,尿量增加,均較對照組有統(tǒng)計學(xué)差異,分析原因考慮:①患者心輸出量下降,交感神經(jīng)激活,導(dǎo)致腎灌注不足;②腎小球濾過功能隨著年齡增加下降,出現(xiàn)利尿劑抵抗,表現(xiàn)為加大劑量無反應(yīng)[9]。托拉塞米和多巴胺聯(lián)合應(yīng)用可促使多巴胺進一步擴張腎動脈,腎臟灌注增加。在腎小管髓袢升支,托拉塞米濃度升高明顯,可最大發(fā)揮利尿效果,有效減輕利尿劑抵抗。另外拉塞米和多巴胺聯(lián)合治療時間短,心功能改善快速,患者低血壓,電解質(zhì)紊亂的出現(xiàn)機率更少。
長期慢性心力衰竭患者,聯(lián)合應(yīng)用托拉塞米和多巴胺治療頑固性心力衰竭,??谱o士的規(guī)范用藥,配合心里護理,生活護理,健康指導(dǎo),顯著改善患者的短期臨床癥狀,值得臨床應(yīng)用推廣。
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