胃癌與癌前病變的關(guān)系研究

丁萬壽 祁小蘭

甘肅省渭源縣人民醫(yī)院，甘肅渭源 748200

因胃癌而導致死亡的人數(shù)居人類惡性腫瘤的首位，是常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤之一[1]。由此可見，胃癌對人類健康的危害是很大的，醫(yī)學界應(yīng)高度重視其癌前病變。胃癌癌前病變的發(fā)生與胃癌的發(fā)生有著直接的聯(lián)系，并受到多方面因素的影響。胃癌癌前病變的發(fā)生與飲食習慣、周圍環(huán)境、幽門螺桿菌感染情況等都有密切的聯(lián)系。現(xiàn)階段，醫(yī)學界還沒有較理想的措施來治療中晚期胃癌，因此，抑制胃癌細胞進展、提高療效、延長患者壽命最根本的措施就是盡早發(fā)現(xiàn)其癌前病變[2]。到目前為止，國內(nèi)外好多的專家以及學者從不同的方面深入研究和解析了胃癌癌前病變的發(fā)生以及癌變過程，該研究通過對該院2009—2011年的胃癌資料以及醫(yī)療條件進行分析，探討癌與癌前病變的關(guān)系略作解析。

1 臨床資料

該院168例常規(guī)病理活檢資料、內(nèi)鏡采取的胃粘膜組織和外科手術(shù)中胃大部切除標本，年齡24～73歲，平均58.4歲。據(jù)統(tǒng)計，胃癌占46例，胃潰瘍占87例，十二指腸潰瘍占35例。經(jīng)觀察發(fā)現(xiàn)取材的部位大多數(shù)為胃竇部小彎、大彎以及前后壁，胃體部小彎、大彎處以及前后壁等。胃癌、胃潰瘍分別在病灶及病灶邊緣各取粘膜1～3塊，十二指腸潰瘍分別在竇、體部各取粘膜1～2塊。標本都以10%甲醛固定，并作常規(guī)處理，例如包埋、切片放置、HE染色等。

2 結(jié)果

在168例病例中，胃粘膜腸上皮化生（IM）占51.6%(87/168),不典型增生 （ATP）占48.4%(81/168)。IM在胃潰瘍的發(fā)病率（55.7%），胃癌（58.6%），兩種疾病間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；其在高分化腺癌發(fā)病率 （67.8%）及在低分化腺癌的發(fā)病率（50.6%）,兩者比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。ATP在胃潰瘍疾病的發(fā)生率（17.8%），在胃癌中的發(fā)生率（37.9%），兩者發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；其在高分化胃腺癌的發(fā)生率（54%），低分化胃腺癌的發(fā)生率（24.7%），兩者發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.01）。在其它非癌非潰瘍胃部疾病的胃粘膜中，IM占29.3%，ATP占12.5%，胃炎比例占11.1%，胃潰瘍病及胃癌的發(fā)生率明細高于IM、ATP的發(fā)生率。在胃的良性病變中，IM、ATP的病變部位以胃竇小彎部所占比例較大，胃體部病變檢出率較低且程度輕，發(fā)病的高峰期與胃癌發(fā)生年齡相類似，一般都在40～57歲之間。由此可見胃的良性病變檢出率最高的部位為胃竇部，該部位病變的程度也最為嚴重，胃竇小彎部尤甚，分布與胃癌的病變部位一致。

3 討論

發(fā)生胃癌是較為緩慢的過程，在很大程度上受到癌前病變的影響[3]。如果在飲食中攝取過多的食鹽，亞硝胺及幽門螺桿菌感染等均會促進胃癌癌前病變的發(fā)生；但多攝入VitC，VitE和番茄紅素含量較充足的食物等都可在一定程度上降低其癌前病變的發(fā)生。

3.1 促進胃癌癌前病變的因素

3.1.1 亞硝酸鹽食品或亞硝基化合物 經(jīng)研究表明，亞硝基化合物能誘發(fā)癌癥，而亞硝酸鹽轉(zhuǎn)化為亞硝基化合物過程中會產(chǎn)生大量的自由基，所以，自由基的大量產(chǎn)生，亞硝酸鹽以及亞硝基化合物使得胃粘膜處的上皮細胞發(fā)生異常，最終發(fā)生癌變[5]。

3.1.2 幽門螺旋桿菌 (HP)幽門螺旋桿菌是導致慢性活動性胃炎的罪魁禍首。很多資料都顯示，HP的感染率直接影響到胃癌的發(fā)病，且兩者成正比。HP的感染者，竟比非感染HP患者感染胃癌的幾率高7倍之多[6]，HP引發(fā)的慢性胃炎與胃黏膜淋巴瘤增殖有著直接的聯(lián)系，根治HP能有效降低胃癌發(fā)生率。經(jīng)多次研究表明，HP感染是極其危險的因素，低度的異常增生進展成為胃癌，發(fā)生的可能性僅為12%，而高度的異常增生則高達78%，因此高度的異常增生很容易發(fā)展為胃癌，具有高風險性，腫瘤發(fā)生時間與HP所引發(fā)的炎癥時間相一致，HP感染明顯加劇可引發(fā)致癌，而這種情況如果在早期就做根治的話，HP會大幅度減少[7]。經(jīng)臨床實驗研究發(fā)現(xiàn)，根除HP將對改善胃黏膜慢性炎癥有很大的幫助，對慢性萎縮性胃炎病例甚至有逆轉(zhuǎn)功能。

3.2 抑制胃癌癌前病變發(fā)展的因素

3.2.1 維生素C VC是水溶性維生素，具體有強抗氧化性，因此在一定程度上能控制胃癌的發(fā)病率。研究表明，正常人和慢性胃炎患者、腸上皮化生、異型增生及胃癌患者胃內(nèi)VC水平呈現(xiàn)較為明顯的下趨形式，其中腸上皮化生、異常增生和胃癌患者的VC水平保持相同水平[8]。

3.2.2 類胡蘿卜素和維生素E 類胡蘿卜素屬于強抗氧化劑，保護細胞DNA，避免因氧化而受到損傷，加速p53賴以生存的癌變細胞死亡，能有效地降低胃癌發(fā)生癌變以及胃癌細胞的進展。VE是屬于脂溶性維生素，酯化反應(yīng)后衍化出來是VE琥珀酸，經(jīng)水解反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x狀態(tài)的VE，而VE則有很強的抗氧化性，他抑制DNA發(fā)生氧化反應(yīng)也是利用阻止胃黏膜的上皮細胞脂質(zhì)的功效，以避免出現(xiàn)基因發(fā)生突變，胃癌細胞DNA無法合成，細胞也無法生成，因此就從根本上扼殺了腫瘤細胞的萌芽[9-10]。

綜上，胃粘膜上皮不典型增生與胃癌的發(fā)病率可能有平行關(guān)系，而且，不典型增生的病變部位和年齡組分布與胃癌的分布較為一致。單純的萎縮性胃炎與胃癌的發(fā)生可能無直接關(guān)系，而在腸化的基礎(chǔ)上并發(fā)的中、重度非典型增生可能是胃癌發(fā)生的組織學基礎(chǔ)，認為是胃癌的癌前病變。

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[2]蘇秀麗,金建軍.胃癌癌前病變的治療現(xiàn)狀 [J].河南科技大學學報(醫(yī)學版),2010(3):78-80.

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[5]范文偉,黃容旺,吳文華.內(nèi)鏡熱極治療慢性胃炎伴隆起糜爛療效觀察[J].河北醫(yī)學,2008(11):89-91.

[6]蘇秀麗,金建軍.胃癌癌前病變的治療現(xiàn)狀[J].河南科技大學學報,2010（3 醫(yī)學版）:78-80.

[7] Masuda G,Tokunaga A,Shirakawa T,et al.Helicobacter pylori infection,but not genetic polymorphism of CYP2E1,is highly prevalent in gastric cancer patients younger than40 years [J].Gastric Cancer,2007,10（2）:98-103.

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