縫匠肌骨瓣治療兒童股骨頭壞死的遠(yuǎn)期觀察

常三來(lái)

（湖北省云夢(mèng)縣人民醫(yī)院骨外科，湖北 云夢(mèng) 432500）

股骨頭無(wú)菌性壞死，簡(jiǎn)稱 ONFH。是臨床上常見(jiàn)的骨病之一。其發(fā)病原因、早期診斷、如何早期采取正確的治療手段、最大限度地挽救和保存患兒自身關(guān)節(jié)仍是骨科界世界性的難題。兒童與青少年股骨頭的血液供應(yīng)又有其獨(dú)自的特點(diǎn)，股骨頭軟骨及其骨化中心完全由支持帶動(dòng)脈供給。且不同的年齡段動(dòng)脈供應(yīng)也不同；4歲以前股骨頭骺的主要血液供應(yīng)來(lái)自下干骺動(dòng)脈、外骺動(dòng)脈同樣重要，此時(shí)股圓韌帶動(dòng)脈尚未參與股骨頭血液供應(yīng)。4～7歲，來(lái)自干骺的血液供應(yīng)受到骺板所阻，此時(shí)頭后外側(cè)的外骺動(dòng)脈為其血液供應(yīng)的唯一來(lái)源，股圓韌帶動(dòng)脈仍未參與供應(yīng)。7～10歲，圓韌帶動(dòng)脈伸入股骨頭骺，與外側(cè)動(dòng)脈相吻合。但干骺動(dòng)脈仍不供應(yīng)股骨頭骺部[1]。兒童與青少年股骨頭血液供應(yīng)只有1～2條動(dòng)脈.故邱建德認(rèn)為，股骨頭缺血性壞死好發(fā)于3～9歲的兒童，且男性多于女性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1994～2004年間收治的兒童與青少年股骨頭無(wú)菌性壞死病例8例，12髖；其中男性7例，女性1例；年齡4～9歲；雙髖4例，單髖4例；一期病例2例、二期5例、三期1例。追溯患兒外傷史、用藥史。尤其是激素史、感染性疾病史以及某些特殊環(huán)境、特殊嗜好史均不能確定。病理分型；采用CRX線正側(cè)平片；及CT/MRI影像學(xué)檢查分型方法。8例手術(shù)系一、二期；三期早期僅一例。實(shí)際上大部分的二期病例在CT/MRI下看基本上達(dá)到了三期早期病變，手術(shù)的選擇只要股骨頭無(wú)塌陷或輕度變形的，頸部增寬不嚴(yán)重的病例者。CT（三維）能發(fā)現(xiàn)軟骨下的骨折，還可以顯示自身修復(fù)的類型。70%的ONFH表現(xiàn)為有限修復(fù)。在壞死灶遠(yuǎn)端呈現(xiàn)厚薄不一的硬化帶包繞壞死灶。壞死灶中有散在的點(diǎn)狀硬化。其余破壞性修復(fù)即多處囊樣變、重建修復(fù)即較多的硬化，囊性變少。磁共振彌散加權(quán)成像是股骨頭缺血性壞死最敏感，最準(zhǔn)確的診斷技術(shù)。能多層次顯示和高度信號(hào)對(duì)比。無(wú)菌性壞死時(shí)髓腔內(nèi)脂肪減少。MRI的信號(hào)也隨之降低，壞死區(qū)域與正常髓腔間出現(xiàn)明顯的分界。同時(shí)對(duì)自體松質(zhì)骨的移植成活率的判斷極具價(jià)值。

1.2 治療方法

全麻下，取改良髖關(guān)節(jié)Smith-petersen切口于顯露髂骨棘與髂前上棘和縫匠肌，仔細(xì)解剖游離出縫匠肌纖維。用頸椎圓鋸按需要的肌骨瓣長(zhǎng)度把帶蒂髂骨取下，亦可等股骨頸部開窗處理完壞死灶后再取縫匠肌髂骨瓣。其效果一樣。特別要小心保護(hù)縫匠肌髂骨瓣血液供應(yīng)，不可損傷。而后在股骨大轉(zhuǎn)子部外側(cè)向股骨頭方向呈120°軸線開窗。大小依靠手術(shù)的需要而定，一般就不會(huì)＞3cm。先用小的頸椎圓鋸取出部分壞死的骨質(zhì)。檢查和確定病情，并確定手術(shù)的范圍，然后用2cm粗圓鋸輕輕向頭部清除壞死灶與碎骨片，將處理好的縫匠肌髂骨瓣依照與股骨頸方向一致的植入。手術(shù)中植入骨崁合要求嚴(yán)謹(jǐn)，ā合要緊張。局部如果病灶清除稍多頭部崁合不緊必須局部植入松質(zhì)骨碎骨片。再植入肌骨瓣。肌骨瓣也不可太短，移植入在頭部軟骨下0.5cm最佳，肌纖維不可緊張，緊張的情況下供血差，影響肌骨瓣的生長(zhǎng)和自我修復(fù)愈合過(guò)程。術(shù)后臥床休息6-8周開始慢慢功能鍛煉。此外如有相關(guān)的輔助治療藥品可以配合使用。

2 結(jié) 果

術(shù)后隨訪3個(gè)月、6個(gè)月、1年、10年。以X線平片或加CT/MRI的結(jié)果來(lái)觀察患兒手術(shù)局部恢復(fù)的情況。體格檢查協(xié)同判斷股骨頸骨質(zhì)恢復(fù)的情況。一期～二期的患兒，1年內(nèi)能見(jiàn)到明顯的變化就是骨壞死未加重。植入骨成活，未被吸收，患兒局部疼痛消失，活動(dòng)時(shí)亦無(wú)疼痛出現(xiàn)。5年內(nèi)8例病例均得到了滿意復(fù)診，患兒恢復(fù)比較理想。二期病例的患兒的股骨頭基本沒(méi)有變化，雙下肢等長(zhǎng)，股骨頭無(wú)塌陷，蘑菇樣變不明顯。頸干角無(wú)變小。（在正常范圍內(nèi)，120°左右）三期患兒股骨頭呈輕度蘑菇樣變，但髖關(guān)節(jié)尚可包容股骨頭的95%，頸干角110°，輕度跛行步態(tài)。全部患兒初中畢業(yè)時(shí)，除三期的步行輕度跛行外，其余患兒步態(tài)正常。到高中畢業(yè)時(shí)步態(tài)與股骨頭部均無(wú)變化。疾病控制比較理想。

3 討 論

股骨頭無(wú)菌性壞死（ONFH）的發(fā)病原因迄今仍未明了，但能肯定的因素有如下：

3.1 血液受阻理論

①骨髓腔內(nèi)壓力增高：如長(zhǎng)期使用激素、過(guò)量飲酒造成的血粘稠度增高，骨髓內(nèi)靜脈淤，繼而髓內(nèi)高壓，微循環(huán)障礙，股骨頭缺血壞死。②髖關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓增高：骨折或損傷出血，關(guān)節(jié)腔呈高壓狀態(tài)，超過(guò)股骨頭血管內(nèi)壓，股骨頭因血液灌注減少而壞死。③微循環(huán)栓塞：脂肪代謝障礙疾病所致的脂肪栓子，減壓病時(shí)的氮?dú)馑ㄗ泳勺枞莾?nèi)微循環(huán)，導(dǎo)致股骨頭壞死。④血管病變和損傷：動(dòng)脈硬化、動(dòng)靜脈炎等疾病股骨頸骨折后骺上血管斷裂和扭曲均可導(dǎo)致壞死發(fā)生。⑤髓內(nèi)出血：2008年英國(guó)學(xué)者SEATO收集15位長(zhǎng)期使用激素患者股骨頭部標(biāo)本活檢發(fā)現(xiàn)骨小梁及骨髓壞死。組織學(xué)研究證明髓腔內(nèi)出血及其殘余物。鐵血黃素。高鐵氰化物與骨壞死密切相關(guān)。以證明嚴(yán)重的骨髓腔內(nèi)出血及鐵血黃素沉著可阻斷骨髓和骨小梁的血供，導(dǎo)致骨壞死。

3.2 應(yīng)力理論

壞死病灶常常發(fā)生在股骨頭的負(fù)重部位，此外非骨骺外動(dòng)脈的供血區(qū)血供障礙難以解釋這一病變事實(shí)，有學(xué)者提出應(yīng)力理論，①關(guān)節(jié)受力面積減??；與骨折或脫位未能解剖復(fù)位，那么股骨頭與髖臼接觸的面積減小。關(guān)節(jié)應(yīng)力增高引起髖關(guān)節(jié)退變。此外股骨頭原負(fù)重區(qū)未能與髖臼接觸，骨小梁因失去正常的負(fù)重刺激而繼發(fā)萎縮和塌陷。②壓力增高；按WOLF定律髖關(guān)節(jié)壓力增高時(shí)，正常的骨組織保護(hù)性反應(yīng)。骨強(qiáng)度增高，但股骨頭已存在微小壞死灶時(shí)，病變骨則失去對(duì)高壓力的WOLF反應(yīng)，高壓力產(chǎn)生高應(yīng)力，最終骨破壞呈應(yīng)力分布形成圓錐行壞死灶。骨質(zhì)疏松者常表常表現(xiàn)為節(jié)段行壞死。應(yīng)力理論合理的解釋了壞死灶的進(jìn)展。

治療主要圍繞如何控制繼續(xù)壞死，最大限度保存自身骨關(guān)節(jié)。除了合理用藥，合理休息與負(fù)重、主要還是要合理選擇手術(shù)治療。如；①鉆孔減壓術(shù)：僅適合早期患者（Ⅱ期）多孔減壓直達(dá)頭下5mm。②關(guān)節(jié)滑膜囊切除術(shù)。③植骨術(shù)：a.游離植骨可刺激血管性纖維增生。b.帶蒂植骨，帶肌蒂或血管蒂的髂骨。c.帶血管蒂腓骨植骨，④血管束植入術(shù)。⑤截骨術(shù)，改變應(yīng)力，增加股骨頭負(fù)重面積，減少壓力，并把壞死灶移出負(fù)重區(qū)，髓腔開放降壓，改善微循環(huán)。⑥人工關(guān)節(jié)置換術(shù)?？p匠肌髂骨瓣植骨術(shù)后10年的遠(yuǎn)期觀察的結(jié)果說(shuō)明該類手術(shù)具有確實(shí)有效性，療效可靠。不失為一種有效的治療手段之一，尤其在條件較差的醫(yī)院，如能早期發(fā)現(xiàn)兒童股骨頭無(wú)菌性壞死，采取簡(jiǎn)單易行的植骨方式治療，確能收到可靠的療效，能夠控制骨繼續(xù)壞死，維持了自身關(guān)節(jié)，理論上局部植骨一方面給局部提供了新的供血渠道，另一方面直接向局部提供了部分骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，混合祖母細(xì)胞，這些細(xì)胞具有分化成成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、網(wǎng)織細(xì)胞的能力、可向骨壞死處提供成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、間葉細(xì)胞、細(xì)胞誘導(dǎo)因子、促進(jìn)骨的生長(zhǎng)和愈合。近代醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展和進(jìn)步，給股骨頭無(wú)菌性壞死的治療又增添了新的手段，諸如可讓骨細(xì)胞長(zhǎng)入的多孔鉭釘內(nèi)固定支撐股骨頭壞死區(qū)手術(shù)[2]；股骨頭壞死區(qū)微創(chuàng)多孔穿刺減壓后注入的濃集自體骨髓干細(xì)胞移植治療二期股骨頭無(wú)菌性壞死的手術(shù)[3]；骨組織工程技術(shù)[4]；該技術(shù)有可能開發(fā)出既有骨傳導(dǎo)又有骨誘導(dǎo)性的生物活性骨移植替代材料。組織工程學(xué)應(yīng)用正常具有特定生物學(xué)活性的組織細(xì)胞與生物材料相結(jié)合，在體外或體內(nèi)構(gòu)建組織、器官或其他它生物學(xué)替代物，以維持、修復(fù)或改善損傷組織和器官。是今后醫(yī)學(xué)發(fā)展的主要方向。在去除壞死骨后將植骨尤其是植入活性的肌骨瓣骨植入股骨頭軟骨下，再將骨組織工程技術(shù)以及骨髓干細(xì)胞移植技術(shù)結(jié)合起來(lái)治療骨壞死，（因?yàn)槟壳盀橹梗还苣欠N植骨手術(shù)包括鉭釘內(nèi)固定，都有局部未能修復(fù)的部分，尤其是軟骨下壞死骨修復(fù)不良，壞死骨無(wú)新骨長(zhǎng)入。）或直接利用骨組織工程技術(shù)及骨髓干細(xì)胞移植技術(shù)治療該疾病其前景樂(lè)觀。有待今后進(jìn)一步研究。

參考資料

[1]王桂生,邱建德.骨科手術(shù)學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1991:1028-1030.

[2]李康華,廖瞻,胡懿郃,等.多孔鉭釘植入治療早期股骨頭無(wú)菌缺血性壞死[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2009,9(17):56-57.

[3]Biedemann R.martin A Handle G et Extracopreal shock waves in the treatment of nonunions[J]. J Trauma ,2003,54(5):936.

[4]謝謙,羅莉.骨組織工程應(yīng)用綜述[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)生物工程學(xué)雜志,2001,7(2):33-34.