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    造影劑腎病及預(yù)防措施的研究進(jìn)展

    2012-01-25 05:20:42周文君常志辛
    中國(guó)民族民間醫(yī)藥 2012年20期
    關(guān)鍵詞:造影劑肌酐水化

    周文君 常志辛

    內(nèi)蒙古林業(yè)總醫(yī)院臨床藥劑部,內(nèi)蒙古 牙克石 022150

    隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)的發(fā)展、放射診斷技術(shù)的廣泛應(yīng)用、介入治療的不斷深入,造影劑的使用也越來(lái)越廣泛。雖然造影劑不斷改良,由離子型到非離子型,由高滲型到等滲型或低滲型,但因造影劑導(dǎo)致的腎功能損害發(fā)生率卻不斷增加,已上升到醫(yī)源性腎損害的第三位[1]而造影劑腎病(contrast-induced nephropathy,CIN)的病死率高達(dá)34%,是造影劑使用中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。因此,如何防治CIN已經(jīng)成為重要的醫(yī)學(xué)課題。本文就相關(guān)文獻(xiàn)資料綜述如下。

    1 定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)

    CIN是指造影劑注射3d內(nèi),發(fā)生無(wú)其他原因可解釋的急性腎功能不全,通常以血清肌酐 (serumcreatinine,SCr)比造影前升高25%或>44·mol/L作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。[2]

    2 發(fā)病機(jī)制

    C1N的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。綜合現(xiàn)階段的研究成果,越來(lái)越多的證據(jù)表明腎髓質(zhì)缺血性損傷及造影劑對(duì)腎小管上皮的直接毒性作用是發(fā)生CIN的主要機(jī)制。[3,4]

    3 臨床表現(xiàn)

    CIN的臨床表現(xiàn)多為輕型或亞臨床型,易被忽略??杀憩F(xiàn)為少尿型或非少尿型腎功能衰竭,后者可見于原先腎功能正常者。CIN常在造影劑使用后24~72 h發(fā)生,很少伴有少尿。尿液分析可見腎小管上皮管型,或者粗顆粒狀棕色管型,還可出現(xiàn)蛋白尿、隱血、微球蛋白尿,尿比重及滲透壓下降等。多數(shù)患者表現(xiàn)為尿濃縮功能下降、尿酶升高等腎小管功能異常表現(xiàn),亦有部分尿檢完全正常者,故造影后若不檢查腎功能和尿檢,則易造成CIN漏診。SCr常于造影后1~2 d升高,3~5d達(dá)高峰,7~10 d恢復(fù)至造影前水平。如使用造影劑前血清肌酐正常,常表現(xiàn)為非少尿型的急性腎功能衰竭,少尿持續(xù)時(shí)間與肌酐上升程度依賴于接受造影劑之前的基礎(chǔ)血清肌酐水平。基礎(chǔ)腎功能正?;蜉p度損害患者,一般少尿持續(xù)2~5 d,7~10d腎功能恢復(fù)基礎(chǔ)水平,常不需透析。30%CIN患者可遺留一定程度的腎功能受損。

    4 防治

    對(duì)于CIN尚無(wú)特殊治療方法,因此預(yù)防CIN的發(fā)生非常重要。選擇合適的對(duì)比劑種類并控制其用量、使用低滲性離子型對(duì)比劑和非離子型對(duì)比劑等均可減少CIN的發(fā)生率。此外,通過(guò)一些方法可以在一定程度上預(yù)防對(duì)比劑腎病的發(fā)生。

    4.1 嚴(yán)格掌握適應(yīng)證 要減少CIN的發(fā)生率,首先就要確定患者是否具有CIN的高危險(xiǎn)因素,對(duì)于原有嚴(yán)重的腎功能不全、糖尿病腎病或同時(shí)具有多種危險(xiǎn)因素的高?;颊?,要盡量避免進(jìn)行放射性造影,或改用磁共振成像 (MRI)、計(jì)算機(jī)體層成像(CT)等代替。

    4.2 預(yù)防性水化治療 水化是被臨床醫(yī)師普遍接受用于降低CIN發(fā)生率的方法。水化通過(guò)血管內(nèi)擴(kuò)容將增加腎血流量和腎小球過(guò)濾率,減輕造影劑引起的血流動(dòng)力學(xué)的變化,減少造影劑滯留腎臟的時(shí)間,加快小管內(nèi)尿酸、排泄物清除;同時(shí),有效的水化性利尿?qū)е履I內(nèi)前列腺環(huán)素的產(chǎn)生增加,可引起腎髓質(zhì)相應(yīng)區(qū)域血管舒張,發(fā)揮神經(jīng)激素的有益效應(yīng),從而降低對(duì)比劑腎病的發(fā)生率。關(guān)于水化方案,目前多主張應(yīng)用0.9% 氯化鈉水化預(yù)防方案。至于水化時(shí)間,建議應(yīng)于注射CM前4小時(shí)開始并持續(xù)至CM用后12小時(shí),按lml/kg/hr的速度靜脈滴注等滲鹽水。

    4.3 預(yù)防性藥物治療 目前尚沒有循證醫(yī)學(xué)證明某種藥物對(duì)CIN有確切的預(yù)防作用,但有研究證實(shí)某些藥物已經(jīng)顯示出在降低CIN發(fā)生率中的作用。①腺苷受體抑制劑:腺苷是腎臟縮血管物質(zhì),參與CIN的發(fā)生。研究表明,茶堿可減輕使用造影劑后GRF和內(nèi)生肌酐清除率下降,但新近研究卻對(duì)此效果提出爭(zhēng)議。另外,體外及動(dòng)物模型體內(nèi)實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)特異性A1受體拮抗劑有預(yù)防CIN的作用[5]。②鈣通道阻滯劑(CCB):CCB對(duì)腎臟血管起舒張作用,且對(duì)人球小動(dòng)脈擴(kuò)張作用強(qiáng)于出球小動(dòng)脈,此外還增加尿鈉排泄。一些研究提示,CCB在C1N中有腎臟保護(hù)作用,可減輕造影后GFR下降和腎臟血管持續(xù)收縮的時(shí)間。然而CCB的不良反應(yīng)需引起注意,尤其是若引起低血壓,可能增加CIN的發(fā)生率[5]③非諾多泮:非諾多泮是高選擇性多巴胺受體 (DA21)激動(dòng)劑,其外周血管舒張作用也能引起腎臟血管舒張,其機(jī)制主要是引起血管平滑肌舒張,減少腎血管阻力,增加腎血流量、GFR、尿鈉排泄及尿量。④N-乙酰半胱氨酸:N-乙酰半胱氨酸降低CIN發(fā)病率的機(jī)制尚不清楚,但許多研究均表明,它能明顯降低CIN的發(fā)生,對(duì)按受造影劑劑量大于140 m I和/或基線血清肌酐大于15 mg/I的高?;颊邞?yīng)服N-乙酰半胱氨酸能夠最大限度地保護(hù)腎臟,降低C1N的發(fā)生率[6]。⑤利尿劑:盡管臨床上習(xí)慣于在急性腎衰竭時(shí)使用利尿劑,但通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),利尿劑對(duì)CIN沒有明顯預(yù)防作用,甚至可能加重?fù)p害,因而不主張使用。

    5 其他措施

    如造影前后監(jiān)測(cè)腎功能,造影前停用NSAID、ACEI、ARB類藥物,停用二甲雙胍,必須使用造影劑的高?;颊摺T煊昂罂深A(yù)防性進(jìn)行透析治療以盡快清除造影劑等。

    越來(lái)越多的對(duì)比劑相關(guān)的介入檢查及治療應(yīng)用于臨床的同時(shí),其帶來(lái)的對(duì)比劑腎病的發(fā)病率日趨增加,這引起了臨床醫(yī)生的廣泛關(guān)注;雖然在對(duì)比劑腎病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)上已亦不斷深入,但迄今仍無(wú)肯定高效的主動(dòng)防治CIN的方法。目前一般以被動(dòng)預(yù)防為主,因此,針對(duì)CIN從預(yù)防到治療都還有很多問題值得研究、探討。

    [1] WangA,Holcslaw T,BashoreTM,et al.Exacerbation of radiocontrastnephrotoxicity by endothellin receptor antagonism[J].Kidney Int,2000,57 (4):1675-1680.

    [2]Morcos SK,Thomsen HS.European Society of Uro-genital Radiology guidelines on administering contrast media[J].Abdom Imaging,2003,28(2): 187-190.

    [3] Jennifer V.Prevention of radiocontrast-induced nephropa thy.Drug Ther Top,2004,33(3):15.

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