308nm準(zhǔn)分子激光對尋常型白癜風(fēng)患者ICAM-1表達的影響及其作用機制

邵冰

308nm準(zhǔn)分子激光對尋常型白癜風(fēng)患者ICAM-1表達的影響及其作用機制

邵冰

目的探討308nm準(zhǔn)分子激光對尋常型白癜風(fēng)患者ICAM-1表達的影響及其作用機制。方法選擇57例尋常型白癜風(fēng)患者作為治療組，采用308nm準(zhǔn)分子激光進行局部照射治療;另選擇30例健康體檢者作為對照組，采用ELISA法對白癜風(fēng)患者治療前、后和健康體檢者血清中ICAM-1含量進行測定。結(jié)果治療組患者血清中ICAM-1的含量治療后較治療前明顯降低，二者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);治療組與對照組比較，無明顯差異(P＞0.05)。結(jié)論308nm準(zhǔn)分子激光很可能拮抗尋常型白癜風(fēng)患者血清中的ICAM-1，從而達到治療效果。

尋常型白癜風(fēng);308nm準(zhǔn)分子激光;細胞間黏附分子-1

白癜風(fēng)是一種皮膚科常見病、多發(fā)病，屬于色素代謝障礙性皮膚病。常見的發(fā)病機有：神經(jīng)體液因素、黑素細胞代謝因素、自身免疫因素和接觸化學(xué)物質(zhì)、放射性物質(zhì)等因素。因好發(fā)于面頸、肢端等暴露部位，常常給患者帶來嚴重的心理影響［1］。細胞間黏附分子-1(Intarcalluler edhasionmolucele-1，ICAM-1)是一種介導(dǎo)細胞與細胞、細胞與細胞外基質(zhì)結(jié)合的細胞膜表面糖蛋白。參與機體免疫過程和炎性反應(yīng)，作為反映血管內(nèi)皮功能的重要指標(biāo)。ICAM-1是反映白癜風(fēng)病情活躍程度的炎癥介質(zhì)之一［2］。目前用于皮膚科臨床治療的308 nm準(zhǔn)分子激光是準(zhǔn)分子激光的一種，即氯化氙(XeCl)準(zhǔn)分子激光，屬連續(xù)的脈沖氣體激光，其波長在UVB范圍內(nèi)，脈沖寬度一般為l0～30 ns左右，是UVB最有效的成分［3］，308nm準(zhǔn)分子激光照射尋常型白癜風(fēng)的治療效果好，但其作用機制仍不明確，可能是照射過程產(chǎn)生多種敏感的細胞因子，參與黑素細胞代謝、轉(zhuǎn)化，達到治療目的［4］。本研究對尋常型白癜風(fēng)患者進行308 nm準(zhǔn)分子激光局部照射，分析治療前、后及正常人血清中ICAM-1含量變化特征，從而探討308 nm準(zhǔn)分子激光照射治療尋常型白癜風(fēng)的機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 依據(jù)全國色素病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］，將2011年6月至2012年6月期間，我科門診收治的尋常型白癜風(fēng)患者57例作為治療組，記錄臨床表現(xiàn)、皮損特征、實驗室檢查結(jié)果。其中男30例，女27例;年齡9～60歲，平均(26.27±8.65)歲;病程0.5～6年，平均(1.26±1.76)年;白斑面積3～70 cm2，平均(23.51±13.83)cm2;局限型35例，散在型10例，泛發(fā)型6例，肢端型6例。健康體檢者30例作為對照組，其中男18例，女12例;年齡20～45歲，平均(23.56±7.36)歲。兩組年齡、性別無顯著差異(P＞0.05)，具有可比性。所有患者排除自身免疫性疾病，且在治療前1個月內(nèi)未接受過治療，對照組皮膚無感染，無皮損及光毒反應(yīng)，參與研究前1個月內(nèi)未經(jīng)任何治療，包括外用藥物治療及紫外線治療。

1.2 治療方法 使用美國PhotoMedex公司Xtrae顛峰準(zhǔn)分子激光系統(tǒng)，波長308nm，每個光斑面積6.5 cm×6.5 cm，脈寬10～20ns，選擇患者腹部皮膚，測定最小紅斑量(MED)，作為首次治療量。根據(jù)紅斑反應(yīng)調(diào)整后續(xù)治療量：紅斑反應(yīng)＜24 h，治療量提高25 mJ/cm2;紅斑反應(yīng)24～48 h，保持首次治療量;紅斑反應(yīng)48～60 h，治療量需降低25～50 m J/cm2;紅斑反應(yīng)60～72 h，需延期治療并在下一次治療時降低50 mJ/cm2。治療量范圍：100～500 mJ/cm2。治療時間為6 周［6］。

1.3 檢測結(jié)果血清樣本均為晨起空腹外周血，采用ELISA法檢測ICAM-1含量。ICAM-1酶免試劑盒，酶標(biāo)儀(德國Waldmann公司)。常規(guī)操作：50倍稀釋血清作為樣品，顯色，測定吸光度，求得樣品濃度，再乘以稀釋倍數(shù)，求得血清ICAM-1的含量(ng/ml)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，治療組治療前、后比較采用t檢驗。

2 結(jié)論

治療組治療前、后血清ICAM-1的含量分別(714.33±183.61)、(655.79 ±120.75)ng/ml，對照組血清 ICAM-1 的含量為(558.92±122.95)ng/ml，治療后ICAM-1的含量明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，與對照組比較，無明顯差異(P＞0.05)。

3 討論

白癜風(fēng)臨床上以組織學(xué)皮膚黑素細胞減少或者缺失的色素脫失斑為特征。Nordlund等［7］認為白癜風(fēng)黑素細胞損傷的機制是自身免疫淋巴細胞攻擊黑素細胞并產(chǎn)生促炎因子。Rothlein等［8］研究淋巴細胞黏附時發(fā)現(xiàn)一種淋巴細胞功能相關(guān)抗原的配體(ICAM-1)，又稱 CD54。正常情況下ICAM-1呈現(xiàn)低水平表達，受到炎性細胞因子(如IL、TNF、內(nèi)毒素等)刺激后，可在多種細胞表面呈現(xiàn)敏感狀態(tài)［9，10］。Lu等［11］研究發(fā)現(xiàn)，在正常人和白癜風(fēng)患者的黑素細胞中，ICAM-1都有強弱不同的表達：ICAM-1含量上升能促進白癜風(fēng)患者淋巴細胞與黑素細胞黏附，導(dǎo)致黑素細胞代謝、轉(zhuǎn)化的障礙。本研究結(jié)果表明：尋常型白癜風(fēng)患者血清ICAM-1的含量高于健康體檢者。目前用于皮膚科臨床治療的308 nm準(zhǔn)分子激光是準(zhǔn)分子激光的一種，即氯化氙(XeCl)準(zhǔn)分子激光，屬連續(xù)的脈沖氣體激光，是UVB最有效的成分，治療中可產(chǎn)生多種細胞因子［12］，改善黑色素細胞代謝及轉(zhuǎn)化障礙。308nm準(zhǔn)分子激光照射對尋常型白癜風(fēng)患者的作用機制很可能是產(chǎn)生對抗ICAM-1的因子，減弱抗原提呈細胞的功能，從而抑制免疫反應(yīng)，達到治療目的。

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308nm excimer laser w ith vitiligo vulgaris ICAM-1 expression in rats and itsm echanism

SHAO Bing.
Department of Dermatology，Central Hospital of Jilin City，Jilin 132000，China

ObjectiveDiscussion on 308nm excimer laser with vitiligo vulgaris ICAM-1 expression in rats and itsmechanism.M ethods In 57 patientswith vitiligo vulgaris as treatment group，using 308nm excimer laser irradiation therapy;the other 30 healthy subjects as control group，using ELISA method on vitiligo patients before treatment，and healthy persons serum ICAM-1 contentdetermination.ResultsThe treated group，ICAM-1 contentwas significantly lower than thatbefore treatment，the differenceswere statistically significant(P＜0.01)，close to the normal value，compared with the control group，no significant difference(P＞0.05).Conclusion308nm excimer laser is likely to antagonism in the sera of patientswith vitiligo vulgaris ICAM-1，so as to achieve therapeutic effect.

Vitiligo vulgaris、308nm excimer laser、Intarcalluler edhasion molucele-1

132000 吉林省吉林市中心醫(yī)院皮膚科