重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫11例臨床分析

王明盛

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科 衛(wèi)輝 453100

神經(jīng)源性肺水腫（neurogenic pulmonary edema，nPE）是指在無原發(fā)性心、肺等疾病情況下由于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或其他疾病所致的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高而引起的急性肺水腫。重型顱腦損傷后發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫常起病急驟，若對(duì)其認(rèn)識(shí)不足、處理不當(dāng)、可直接威脅患者生命。我院神經(jīng)外科2008-01—2010-12收治的重型顱腦損傷患者中發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫11例，回顧性分析其臨床資料，以提高對(duì)神經(jīng)源性肺水腫的認(rèn)識(shí)和救治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男8例，女3例；年齡9～59歲，平均35.1歲。致傷原因：車禍傷7例，墜落傷3例，打擊傷1例。腦損傷類型：腦挫裂傷合并創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫9例，原發(fā)性腦干損傷2例?；颊吒窭垢缁杳裕℅CS）評(píng)分：3～5分7例，6～8分4例。

1.2 臨床表現(xiàn) 于顱腦損傷或術(shù)后2h～6d在治療過程中突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，口鼻中或氣管切開處有大量粉紅色泡沫痰溢出，雙肺布滿濕性啰音，呼吸＞30 次／min，收縮壓＞165mmHg。

1.3 輔助檢查 床旁X 線胸片檢查顯示有不同程度的斑片云霧狀陰影或肺紋理增粗。血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示患者在吸氧情況下氧分壓＜60mmHg，二氧化碳分壓＞52.5mmHg。

1.4 治療方法 并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的11例患者中7例為手術(shù)后患者，4例為未手術(shù)患者，明確并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的診斷后，2例患者有手術(shù)指征，急診在全麻下行開顱血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)。11例患者均給予脫水劑應(yīng)用降低顱內(nèi)壓力，常規(guī)氣管切開、呼吸機(jī)應(yīng)用輔助呼吸，并酌情應(yīng)用激素、血管擴(kuò)張劑、抗生素等，維持心臟功能及全身水電解質(zhì)、酸堿平衡。

2 結(jié)果

治愈4例，死亡7例中死于呼吸衰竭5例，死于腦疝致呼吸循環(huán)衰竭2例。11例中發(fā)生肺部感染10例，上消化道應(yīng)激性潰瘍9例，水電解質(zhì)紊亂3例。

3 討論

神經(jīng)源性肺水腫是嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患所致的一種嚴(yán)重繼發(fā)性肺部病變。神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生不僅對(duì)顱腦損傷患者造成肺部感染的易感條件，而且會(huì)引起肺內(nèi)氧的彌散功能障礙導(dǎo)致低氧血癥，進(jìn)而加重腦損傷，影響患者的病情和預(yù)后，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因之一。文獻(xiàn)報(bào)道，顱腦損傷患者并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生率為50%，顱腦損傷死亡患者中神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生率高達(dá)80%［1］。

神經(jīng)源性肺水腫起病迅速而兇險(xiǎn)，可在顱腦損傷后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，亦有遲發(fā)性病例發(fā)生在神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的5～7 d。71.4%的患者神經(jīng)源性肺水腫的癥狀發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患后4h內(nèi)［2］。由于其起病迅速，治療困難，預(yù)后不良，因此應(yīng)加強(qiáng)對(duì)本病發(fā)病機(jī)制和早期臨床表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)，提高診治水平，以降低神經(jīng)源性肺水腫的病死率。

3.1 神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)病機(jī)制 自1874年Nothnagel首次在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到顱腦損傷與肺水腫的關(guān)系后，近100多年來，人們對(duì)神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了深入地研究，目前主要有血流動(dòng)力學(xué)和非血流動(dòng)力學(xué)兩種機(jī)制。前者認(rèn)為顱腦損傷造成下丘腦功能紊亂，大量交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放，全身血管收縮，血液由低順應(yīng)性的體循環(huán)進(jìn)入到高順應(yīng)性的肺循環(huán)，跨肺毛細(xì)血管Starling力不平衡，血液由血管腔進(jìn)入到肺組織，從而形成肺水腫；后者認(rèn)為顱腦損傷直接作用于肺血管系統(tǒng)，使肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水腫形成［3］。

3.2 神經(jīng)源性肺水腫的臨床表現(xiàn)及診斷 神經(jīng)源性肺水腫典型臨床表現(xiàn)為顱腦損傷或術(shù)后突發(fā)呼吸困難、呼吸頻率＞35次／min、出現(xiàn)三凹征及紫紺；咳嗽、咯粉紅色或白色泡沫樣痰；血壓多＞26.7／14.7kPa，部分正常或降低，到晚期均降低。體檢可聞及兩肺布滿濕啰音或哮鳴音。胸部X 線顯示肺紋理增強(qiáng)、肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)斑片狀陰影。血?dú)夥治鲇胁煌潭鹊腜aO2降低和PaCO2升高。

出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)時(shí)已是神經(jīng)源性肺水腫的晚期，救治的成功率很低，因此早期診斷的臨床價(jià)值尤為重要。Pyeron等［4］認(rèn)為除外心、肺原發(fā)疾病，無誤吸、無過速過量輸液時(shí)，若發(fā)現(xiàn)呼吸頻率呈進(jìn)行性加快，而氧合指數(shù)（PaO2／Fi O2）呈進(jìn)行性下降時(shí)，臨床上即使無上述神經(jīng)源性肺水腫的典型表現(xiàn)，也應(yīng)警惕神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生，如PaO2／Fi O2≤300可確定已發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫，應(yīng)及時(shí)給予有效的治療措施。

3.3 神經(jīng)源性肺水腫的治療 神經(jīng)源性肺水腫的存在使顱腦損傷的治療變得復(fù)雜，因?yàn)榈脱跹Y引起附加的腦損傷，而保護(hù)肺功能和改善氧合能力的治療又降低腦血流量和升高顱內(nèi)壓［5］。我們認(rèn)為治療原則應(yīng)兼顧肺水腫和顱腦損傷兩方面，強(qiáng)調(diào)降低顱內(nèi)壓和抑制交感神經(jīng)的過度興奮。在臨床上我們采取的主要措施有：（1）原發(fā)病治療，包括手術(shù)、脫水劑應(yīng)用、限制過量液體輸入，及時(shí)、迅速降低顱內(nèi)壓。對(duì)有顱內(nèi)血腫、嚴(yán)重腦挫裂傷引起腦中線結(jié)構(gòu)明顯移位者，應(yīng)盡早行開顱血腫清楚，必要時(shí)加做去骨瓣減壓術(shù)。（2）迅速行氣管插管或氣管切開，減少氣道死腔。及時(shí)、有效清除氣管內(nèi)分泌物，保持暢通呼吸道，改善肺通氣，可取頭高足低位，給予高濃度吸氧吸入經(jīng)過水封瓶?jī)?nèi)95%乙醇的40%～60%濃度的氧氣（以消除泡沫）。（3）呼吸機(jī)應(yīng)用輔助呼吸，我們一般采用呼吸末正壓呼吸（PEEP），使PaO2保持在8.0kPa以上。呼吸機(jī)應(yīng)用輔助呼吸不僅可以改善因肺水腫時(shí)通氣血流比例失調(diào)所致的彌散障礙，并可減少缺氧時(shí)過度的呼吸肌做功，從而減少氧耗。（4）交感神經(jīng)抑制劑及血管活性藥物的應(yīng)用，Knudsen等［6］認(rèn)為治療神經(jīng)源性肺水腫理想的藥物應(yīng)該能夠有效地減輕心臟前、后負(fù)荷，增加心肌收縮力，達(dá)到既能改善神經(jīng)源性肺水腫又不影響腦灌注壓的目的。多巴酚丁胺為β1 受體激動(dòng)劑，選擇性作用于心臟的β1 受體，表現(xiàn)出明顯的正性肌力作用而較少影響心率和血壓。陸華等［7-8］在動(dòng)物試驗(yàn)和臨床研究采用在血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)監(jiān)測(cè)下使用多巴酚丁胺治療神經(jīng)源性肺水腫，結(jié)果顯示多巴酚丁胺能迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)的惡化，改善氧合指數(shù)，證明多巴酚丁胺對(duì)顱腦損傷后急性左心功能不全的神經(jīng)源性肺水腫有顯著的臨床治療效果。（5）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素可增加機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性，降低毛細(xì)血管通透性，有保護(hù)肺II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)，并有抗炎、促進(jìn)肺間質(zhì)水腫液吸收和維護(hù)肺功能的作用。我們常規(guī)應(yīng)用地塞米松10～20mg加入5%葡萄糖液內(nèi)靜滴，2～3次／d，連用4～6d。（6）積極防治并發(fā)癥和營(yíng)養(yǎng)支持治療，本病常見并發(fā)癥有肺部感染、應(yīng)激性潰瘍和電解質(zhì)紊亂。肺部感染的發(fā)生與肺水腫時(shí)含蛋白的液體局部積聚，有利于細(xì)菌滋生，同時(shí)局部抵抗力下降，致易感性增加；另外還與創(chuàng)傷后誤吸、呼吸道屏障喪失、口咽部分泌物進(jìn)入下呼吸道、機(jī)體抵抗力下降、治療器械消毒不嚴(yán)有關(guān)。本組發(fā)生肺部感染10 例（90.9%），我們認(rèn)為應(yīng)用呼吸機(jī)時(shí)應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，物品定期消毒，加強(qiáng)病人口腔、呼吸道專項(xiàng)護(hù)理，及早應(yīng)用抗生素，預(yù)防肺部感染。為預(yù)防或治療上消化道應(yīng)激性潰瘍，我們常規(guī)應(yīng)用奧美拉唑40mg加入0.9%氯化鈉液100mL 中靜滴，1次／12h，連續(xù)應(yīng)用持續(xù)1～2 周。水電解質(zhì)紊亂多與強(qiáng)力脫水劑應(yīng)用有關(guān)，應(yīng)監(jiān)測(cè)和維持水電解質(zhì)平衡，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持治療，提高機(jī)體抵抗力。

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