新生兒窒息54例臨床分析

曹菊玉 李玉蘭

云南省昆明市延安醫(yī)院呈貢區(qū)人民醫(yī)院，云南昆明 650500

新生兒窒息是圍產(chǎn)兒死亡和致殘的重要原因。 為了解窒息對新生兒多系統(tǒng)功能的影響，全面掌握對該病的急救措施，以達到降低死亡率和致殘率的目的，現(xiàn)將2002年9月—2004年2月間由基層轉(zhuǎn)診及該院婦產(chǎn)科轉(zhuǎn)入我科收治的54 例患兒總結分析如下。

1 臨床資料

本組患兒男39 例，女15 例；胎齡<37 周13 例，37～42 周41例；低體重兒19 例；正常體重兒35 例；入院年齡<24 h 45 例，～3 d 3例，～6 d 6例。

1 min Apgar 評分≤3 分為重度窒息，20 例，占37.04%，4～7分為輕度窒息，34 例，占55.56%。

2 窒息原因

孕母因素有：宮內(nèi)窘迫4 例，占7.41%。 分娩因素有：羊水早破8 例，占14.81%；產(chǎn)程延長3 例，占5.56%；臍帶脫垂2 例，臍帶繞頸3 例，占5.56%，臍帶紐轉(zhuǎn)1 例。 胎兒因素有：羊水污染31例，占57.41%（其中Ⅱ0～Ⅲ0 污染27 例，占87.09%）。

3 臨床表現(xiàn)

主要為無哭聲、呻吟、尖叫、抽搐、腹脹、嘔吐咖啡渣樣物；對刺激無反應、前囟飽滿、頸抵抗感、呼吸、心率加速、心率減慢、無呼吸、肺部啰音、肌張力增高、軟癱、原始反射增強或減弱。

臨床分型：青紫型窒息49 例，蒼白窒息5 例。屬Ⅰ型呼衰12例，占22.22%；Ⅱ型呼衰1 例。

4 輔助檢查

化驗正常值參照《實用新生兒學》金漢珍、黃德珉等[1]主編第3 版標準白細胞總數(shù)升高25 例， 占46.29%， 下降12 例，占22.22%，在正常范圍17 例，占31.48%；血小板升高20 例，占37.04%，下降10 例，占18.52%，在正常范圍24 例，占44.44%。 心肌酶異常：CK 升高24 例，占44.44%，下降5 例，占9.26%，CKBM 升高42 例，占77.78%；LDH 升高52 例，占92.3%；LDH1 升高52 例，占92.30%。NBDH 升高51 例，占94.44%。肝功能異常：ALT 升高2 例；AST 升高45 例，占83.33%。 腎功能異常：BUN 升高14 例，占25.93%；肌酐升高19 例，占35.19%。 電解質(zhì)及血糖異常：血清鉀降低5 例，占9.26%；升高2 例；血氯升高2 例；血鈣下降14 例，占25.93%；血糖降低5 例，占9.26%。 血氣分析異常：PH 下降7 例，占12.96%；BE 負值增高27 例，占50%；PO2 下降12 例，占22.22%；PCO2升高3 例。 心電圖異常：心動過緩15 例，占27.77%，心動過速1 例；T 波降低37 例，占68.51%；S～T 壓低3 例；右房、右室肥大各5 例。 頭顱CT 改變：CT 示缺氧缺血性腦病37 例，占68.52%；顱內(nèi)出血2 例。 此外，尿常規(guī)紅細胞30～40/HP 2 例；大便常規(guī)見紅細胞10 個以上/HP，大便潛血陽性2 例。

5 治療及預后

我們的治療方法是嚴格按《實用新生兒學》[2]金漢珍、黃德珉等主編第2 版，新生兒窒息復蘇程序圖，ABCDE 復蘇方案和初步復蘇處理進行。 尤其是當胎肩娩出前，產(chǎn)科醫(yī)師應立即吸凈新生兒口、咽、鼻內(nèi)粘液，使之有通暢的呼吸。 娩出后，應擦干其身上羊水，并保暖，擺正體位進行評分。 在面罩加壓15～30 s 時，心率仍<100 bpm 時，給予鈉洛酮，按0.01～0.03 mg/（kg·次）靜注，據(jù)心率、 呼吸再次評價狀況， 決定是否重復使用鈉洛酮。 若心率仍<60 bpm，則行氣管插管加壓給氧，同時作心外按壓30 s，無好轉(zhuǎn)，給予腎上腺素，當氣管內(nèi)滴入腎上腺素時，用量加倍。心率仍<100 bpm，有代謝性酸中毒時，給予碳酸氫鈉。 有出血及低血容量時，予以擴容，首選晶體液生理鹽水。有休克者，在補充血容量基礎上，使用多巴胺及多巴酚丁胺。 有腦組織損傷者，加用胞二磷膽堿。 心肌損傷者加用1，6—二磷酸果糖。為防止感染，使用了抗生素，多用頭孢噻肟鈉。

平均住院9 d。 治愈42 例，治愈率77.77%。 好轉(zhuǎn)10 例，好轉(zhuǎn)率18.51%。 死亡1 例，自動出院1 例，此2 例均有胎糞吸入綜合征（MAS）。

6 討論

新生兒窒息屬危急重癥，是當前圍產(chǎn)醫(yī)學急需解決的重要臨床難題之一。 據(jù)新生兒缺氧程度，機體將發(fā)生一系列血液動力學改變及生化改變。 當缺氧缺血再灌注后，大量氧自由基、脂質(zhì)過氧化物及炎癥介質(zhì)釋放，引發(fā)瀑布樣全身性炎癥反應綜合征，導致腦、心、肺、腎、胃腸及代謝等重要器官功能障礙。 經(jīng)臨床觀察統(tǒng)計，本組病例受累器官依次為心>腦>生化>腎>肺>胃腸>肝臟。 與虞氏[3]報道腦>腎>肺>心>胃腸不完全一致。 本組病例心肌損傷居首位，與當?shù)亟煌ú槐悖毖鯐r間過長引起有關。 腦損傷居第二位。 血生化改變較多，酸中毒、低血糖、低鈣血癥較顯著，故應在搶救休克的同時，積極予以糾正，以提高治愈率。

窒息的急救，必須由經(jīng)過計劃培訓，熟練掌握復蘇初始步驟的醫(yī)務人員負責進行。 按美2000年新版ABC 復蘇教程，應理解ABC 為氣道、呼吸、循環(huán)、藥物以及同時評估一起進行，避免僵化理解僅為氣道、呼吸、循環(huán)。 防止延誤搶救時間，變被動為主動，才能更有效地提高治愈率。 分娩時， 一旦發(fā)現(xiàn)胎糞污染羊水（MSAF），在胎肩娩出前，吸盡口、鼻、咽分泌物，十分重要。 警惕胎糞吸入綜合征（MAS）的出現(xiàn)，因此類患兒大多需行機械通氣，死亡率是極高的。 在基層，正確使用面罩復蘇給氧，也是一種簡單、切實可行、有效的好辦法。

窒息的轉(zhuǎn)運：①建立靜脈通道，對低體溫、低血壓、低血糖、低氧血癥及酸中毒等給予相應的處理；②準備好搶救設施及搶救藥品；③轉(zhuǎn)運人員需經(jīng)過培訓，能較準確判斷病情，及時處理途中出現(xiàn)的問題，同時有專職司機。 這樣使患兒能相對安全地到達。

窒息后，體內(nèi)β—內(nèi)啡肽類物質(zhì)分泌明顯增加，鈉洛酮為阿片受體特異性拮抗劑，能有效阻斷β—內(nèi)啡肽引起的心血管及呼吸抑制作用，改善ATP 酶功能，使細胞膜泵功能增強，從而減輕細胞水腫，恢復細胞正常功能[2-3]。 故鈉洛酮是新生兒窒息急救與必需的首選藥物之一，幾乎無不良反應。

[1] 金漢珍.實用新生兒學[M].3 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003.

[2] 金漢珍.實用新生兒學[M].2 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1997.

[3] 虞人杰，李黎，唐澤中，等.新生兒窒息多器官損害的臨床研究[J].中華兒科雜志，1997，35：138-141.

[4] 樊尋梅，魏克倫，董宗祈，等.危重癥與機體的應激反應[M]//趙祥文，小兒急診醫(yī)學.2 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：31-34.

[5] 魏克倫.新生兒窒息復蘇的進展[J].小兒急救醫(yī)學，2004，9(11):10-12.