王秋蓮
湖北大冶市人民醫(yī)院 大冶 435100
真菌感染多由白色念珠菌、隱球菌、霉菌等引起,多呈急性、亞急性或慢性過程,并常致深部感染。近年來隨著免疫缺陷患者的增多及新的治療技術(shù)開展,深部真菌感染的發(fā)病率逐年上升,現(xiàn)報道2例以深部真菌感染為臨床表現(xiàn)的艾滋病病例。
1.1病例1 女,59歲。主因“頭昏乏力反應(yīng)遲鈍半年余,咳嗽4d”入院。半年余來患者持續(xù)頭昏、四肢乏力、反應(yīng)遲鈍、進食少,有時幻視,4d來咳白黏痰及白泡沫狀痰。10余年前有上消化道出血史,1a前左手背刀砍傷后傷口遲遲不能愈合,反復(fù)抗炎治療及清創(chuàng)縫合處理,3個月前才愈合。
入院檢查:Bp18.6/10.6kPa(1mmHg=0.133kPa),神清,反應(yīng)遲鈍,中度貧血貌。左手背一十字瘢痕??谇粷€,口角周有白斑,舌表面有白斑。雙肺呼吸音粗,心音律齊。腹平軟,肝脾未及,無壓痛。NS:未見異常。精神檢查:記憶力↓,判斷理解力↓,有幻視。
入院后行頭顱CT檢查,示:“腦白質(zhì)?。ㄝp度),腦萎縮?!蹦X電圖為臨界性;胸片:右下肺炎。胃鏡:全程食道炎,(霉菌?)淺表性胃炎,十二指腸球炎。HP(-)。食道刷片找真菌(+),肝膽脾腎+盆腔B超未見異常。血常規(guī):紅細胞(RBC)2.52×1012個/L,血紅蛋白(HGB)74g/L,白細胞(WBC)4.2×109個/L,網(wǎng)織紅細胞(RET)%6.22%【正常值(0.5~1.5)%】,鐵蛋白669.70μg/L【參考值(12~150)μg/L】,維生素B12、葉酸正常。紅細胞沉降率90mm/h,乙肝抗原抗體(-),丙肝、梅毒抗體(-),HIV抗體(+)。
診斷考慮:艾滋病,霉菌感染(口腔、食道、肺部),慢性病性貧血,AIDS癡呆綜合征。給予抗炎(頭孢呋辛3.0g,2次/d)、化痰(復(fù)方甘草片3片,3次/d;0.9%氯化鈉溶液20 mL,慶大霉素8萬U,糜蛋白酶4 000U,地塞米松5mg,霧化吸入2次/d),制酸(泮托拉唑80mg靜滴,1次/d),補充鐵劑(琥珀酸亞鐵片0.1g,3次/d)及能量支持(復(fù)方氨基酸、能量合劑等)、活血化瘀(長春西汀20mg靜滴,1次/d)、營養(yǎng)神經(jīng)(腦蛋白水解物122mg靜滴,1次/d)等治療。診斷明確后,家屬放棄治療,患者自動出院。
經(jīng)追問病史,患者丈夫系木匠,長年在外做工,可能有冶游史,半年前已死于胰腺癌。
1.2病例2 男,54歲。主因“頭痛、發(fā)熱1月”入院。既往有不明原因消瘦、反復(fù)發(fā)熱病史。1個月來持續(xù)低熱,陣發(fā)性頭痛,間斷咳白黏痰,無嘔吐癥狀,食納少。曾在省城上級醫(yī)院住院治療20余天,住院期間曾發(fā)作四肢抽搐一次,行腰穿檢查,腦脊液查出新型隱球菌。上級醫(yī)院診斷為“新型隱球菌性腦脊髓膜炎”。后因經(jīng)濟原因由上級醫(yī)院轉(zhuǎn)回我院繼續(xù)治療。
入院檢查:Bp17.3/10.6kpa,神志恍惚,體型消瘦。雙肺呼吸音粗,可聞少許干口羅音,心音律齊無雜音,HR 100次/min。腹平軟,肝脾未及。頸強3指,雙瞳等大等圓,直徑0.3 cm,對光反射存在,口角不歪。四肢肌張力低,肌力雙上肢Ⅲ級,雙下肢Ⅰ級,雙凱爾尼格征(+),病理征(-)。
入院后行頭顱CT檢查,示:“雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔梗(左側(cè)部分陳舊灶)。”胸片:“右中肺Ⅲ型肺結(jié)核伴空洞形成,伴雙肺慢性血行播散?”胸部CT平掃+增強掃描:“右上肺病灶,考慮為膿腫,并右下肺感染。右側(cè)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大,建議進一步檢查。右下胸膜肥厚粘連?!毖R?guī):WBC 2.5×109個/L,HGB 108g/L,單核細胞百分比(MO%)17.9%,【正常值為(3.4~9)%】。三次痰培養(yǎng)均提示有真菌生長。HIV抗體(+)。
診斷考慮:艾滋病,新型隱球菌性腦脊髓膜炎,真菌性肺炎,蛋白-能量營養(yǎng)不良綜合征。給予脫水(20%甘露醇125 mL靜滴,4次/d,甘油果糖250mL靜滴,2次/d)、抗炎(抗細菌)(頭孢替安1.0g靜滴,2次/d,共10d,10d后改為頭孢哌酮舒巴坦2.25g靜滴,2次/d)、抗真菌(氟康唑100mL靜滴,1次/d)、制酸(泮托拉唑80mg靜滴,1次/d)、營養(yǎng)支持(氨基酸、能量合劑、轉(zhuǎn)化糖靜滴;腸內(nèi)營養(yǎng)鼻飼)等治療。共治療20余天,因治療效果差,后家屬放棄治療,自動出院后死亡。
艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱,由人免疫缺陷病毒所引起的致命性慢性傳染病,發(fā)病機制主要是CD4+T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下,細胞功能受損和大量破壞,導(dǎo)致細胞免疫缺陷。由于其他免疫細胞均不同程度受損,因而促使并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。艾滋病患者容易并發(fā)的感染性疾病有:病毒性感染癥;細菌性感染;深部真菌感染癥;原蟲、寄生蟲侵襲感染。
深部真菌感染是指除表皮、毛發(fā)、甲床以外,真菌侵犯內(nèi)臟、皮下組織、皮膚角質(zhì)層以下和黏膜所致的感染。近年來深部真菌感染呈持續(xù)增多趨勢,這與人類平均壽命延長,腫瘤化療、器官移植等免疫缺陷患者增多,以及廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物的廣泛應(yīng)用有關(guān)。伴隨著真菌感染率的上升,其致病菌種也發(fā)生變化。在引起感染的真菌中,白色念珠菌比例下降,非白色念珠菌和曲霉菌的比例升高,一些少見的真菌感染亦有所增加[1]。
深部真菌感染好發(fā)部位依次是消化道、肺部、真菌性敗血癥、隱球菌性腦膜炎。本病案報道中記載的2例病患除真菌性敗血癥外,其余三種感染菌存在。
消化道真菌感染者主要表現(xiàn)為口腔白斑、吞咽困難、食欲減退等。肺部真菌感染者多有發(fā)熱,咳嗽咳白色黏痰,痰多為膠東樣,可拉出長絲,呼吸困難,肺部可聞及干、濕口羅音,X線胸片、CT片可見小片狀或斑點狀陰影,部分可融合。隱球菌性腦膜炎者多有發(fā)熱、頭痛、嘔吐等腦膜刺激征,多有頸項強直,部分患者可表現(xiàn)為視力下降及肢體癱瘓、抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)局部體征,腦脊液檢查表現(xiàn)為糖和氯化物降低,蛋白升高,腦脊液壓力大多明顯升高[2]。
深部真菌感染對艾滋病患者的危害極大,該類患者的病死率極高,一方面,由于深部真菌感染臨床表現(xiàn)缺乏特異性,缺乏有效診斷工具,早期診斷困難;另一方面,由于抗真菌藥在臨床上廣泛使用,耐藥真菌不斷增多,治療效果差,病程進展快,預(yù)后差。故對于條件致病菌所致深部真菌感染一定要追根溯源,明確引起機體免疫缺陷的原因,排除常見原因外,一定要考慮到艾滋病這種少見免疫缺陷病可能。
[1]朱曦 .深部真菌感染的診斷和治療[J].臨床藥物治療雜志,2007,5(11):21-24.
[2]趙清霞,孫燕 .艾滋病合并新型隱球菌腦膜炎47例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(13):66-68.