1～6歲分泌性中耳炎患兒氣、骨導(dǎo)ABR的特征分析*

黃芳 李雋 陳平 王智楠 劉艷 魏翠芬

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是導(dǎo)致兒童聽力下降的主要原因之一，對兒童的言語、語言和認(rèn)知發(fā)育有十分明顯的影響[1]，其診斷主要是根據(jù)臨床癥狀、耳鏡及聲導(dǎo)抗檢查等。有研究證實，以低頻(220或226 Hz)純音為探測音的鼓室導(dǎo)抗測試對于診斷成人和兒童中耳疾病有很好的作用[2]，但其無法評估患兒聽力損失的程度及性質(zhì)。聽性腦干反應(yīng)(ABR)測試具有客觀、無創(chuàng)及無需受試者主動配合等優(yōu)點，可以反映耳蝸、聽神經(jīng)和腦干聽覺徑路的功能。為了準(zhǔn)確評估1～6歲分泌性中耳炎兒童的聽力損失程度及性質(zhì)，現(xiàn)將武漢市兒童醫(yī)院耳鼻咽喉科2011年3月～2011年12月就診的151例(246耳)分泌性中耳炎患兒的氣骨導(dǎo)ABR檢測結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1.1研究對象 151例(246耳)分泌性中耳炎患兒(OME組)，其中，男89例(147耳)，女62例(99耳)，年齡1～6歲，平均3歲3個月±2歲3個月；有聽力下降或反復(fù)間斷性耳痛(耳閉塞感)病史2個月及以上；耳鏡檢查鼓膜內(nèi)陷或向外隆凸，71例(123耳)可見液平面和/或氣泡，鼓氣耳鏡下鼓膜活動度降低或消失；246耳鼓室導(dǎo)抗圖均為B型，鐙骨肌反射未引出。正常兒童60例(120耳)為正常對照組，男34例，女26例，年齡1～6歲，中位年齡3歲4個月，聲導(dǎo)抗測試鼓室導(dǎo)抗圖均為A型，鐙骨肌反射引出。所有受試兒童外耳無畸形、外耳道清潔、無耳聾家族史、耳毒性藥物應(yīng)用史和噪聲暴露史，且生長發(fā)育正常。

1.2測試方法 所有受試兒童均行氣、骨導(dǎo)ABR檢測。測試在標(biāo)準(zhǔn)隔聲電屏蔽室內(nèi)進(jìn)行，室內(nèi)噪聲為27 dB(A)，采用丹麥MCU-90型誘發(fā)電位儀進(jìn)行測試，紐扣式電極，耳機(jī)為3A插入式氣導(dǎo)耳機(jī)和Radionear B-71骨導(dǎo)耳機(jī)。所有受試兒童按0.5～0.8 ml/kg口服10%水合氯醛并結(jié)合睡眠剝奪法進(jìn)行測試前誘導(dǎo)睡眠。記錄電極置于前額正中發(fā)際處，接地電極置于鼻根部，參考電極置于同側(cè)乳突下1/2～1/3，電極阻抗均≤5 kΩ。刺激信號為交替極性短聲，刺激速率為氣導(dǎo)21.1次/秒，骨導(dǎo)27.7次/秒，分析時間均為10 ms，疊加1 024次，帶通濾波范圍氣導(dǎo)100～3 000 Hz，骨導(dǎo)50～1 500 Hz，測試雙耳短聲氣、骨導(dǎo)ABR。氣導(dǎo)刺激強(qiáng)度從80 dB nHL開始，以10 dB遞減，骨導(dǎo)刺激強(qiáng)度從35 dB nHL開始，以10 dB遞減，重復(fù)記錄兩次，接近反應(yīng)閾時以5 dB遞減，以能引出可重復(fù)波V的最小刺激聲強(qiáng)度作為ABR閾值。骨導(dǎo)測試時不移動參考電極，骨導(dǎo)耳機(jī)斜置于乳突上1/2處，骨導(dǎo)耳機(jī)置于測試耳乳突時應(yīng)注意垂直壓于乳突上1/2部表面并保持位置恒定不動，且避免與紐扣式電極接觸及碰及耳廓，對側(cè)耳給予較刺激聲強(qiáng)度高20 dB的白噪聲進(jìn)行掩蔽。根據(jù)本實驗室標(biāo)準(zhǔn)，氣導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾≤25 dB nHL為正常，26～40 dB nHL為輕度異常，>40 dB nHL為中度異常；骨導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾0～10 dB nHL為正常，15～20 dB nHL為輕度異常，>20 dB nHL為中、重度異常。本組剔除了骨導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾中、重度異常者。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行單因素方差分析。

2 結(jié)果

OME組151例(246耳)氣導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾正常59耳，約占23.98%；輕度異常96耳，占39.02%；中度異常91耳，占36.99%；波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期正常22耳，占8.94%，各波潛伏期延長224耳，占91.06%。Ⅰ-Ⅴ波間期無明顯改變156耳，占63.41%，縮短90耳，占36.59%。氣導(dǎo)ABR波Ⅴ反應(yīng)閾正常組和輕度異常組Ⅰ-Ⅴ波間期無明顯改變，中度異常組Ⅰ-Ⅴ波間期縮短，與其他三組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

OME組骨導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾及潛伏期與正常對照組比較(表2)，OME組波V反應(yīng)閾正常195耳，占79.27%；異常51耳，占20.73%；反應(yīng)閾異常組波V潛伏期明顯長于反應(yīng)閾正常組和對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 正常對照組與OME組氣導(dǎo)ABR結(jié)果

表2 正常對照組與OME組骨導(dǎo)ABR結(jié)果

3 討論

OME是以鼓室積液及傳導(dǎo)性聽力損失為主要特征的中耳非化膿性炎性疾病，其聽力損失一般不超過60 dB，因大于60 dB的聲音可經(jīng)顱骨直接傳入內(nèi)耳[3]。有文獻(xiàn)[4]報導(dǎo)OME患兒典型的純音聽閾圖為平坦型或輕度上升型曲線，為輕、中度傳導(dǎo)性聾。本組分泌性中耳炎患兒氣導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾正常者約23.98%，輕度、中度異常者約占76.02%；骨導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾正常者占79.27%，異常者占20.73%，說明大部分OME患兒為輕、中度傳導(dǎo)性聾，僅少數(shù)呈感音神經(jīng)性聾或混合性聾。

傳導(dǎo)性聾者氣導(dǎo)ABR主要表現(xiàn)為波V反應(yīng)閾升高，各波潛伏期相應(yīng)延長，但Ⅰ- Ⅴ波間期不延長[5]。文中結(jié)果顯示，OME組氣導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾異常187耳，占76.02%，但氣導(dǎo)ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期延長224耳，占91.06%。這主要是由于患者中耳聲導(dǎo)抗的變化導(dǎo)致傳導(dǎo)至內(nèi)耳的聲能量減少，潛伏期隨之延長，波V閾值升高；同時，中耳積液影響內(nèi)耳氧的供應(yīng)，內(nèi)耳缺氧影響了毛細(xì)胞膜Na+-K+泵的活動，延遲了毛細(xì)胞與蝸神經(jīng)樹突之間的突觸傳遞。有研究發(fā)現(xiàn)缺氧致內(nèi)淋巴靜息電位和微音電位降低，從而影響耳蝸的神經(jīng)傳遞能力，ABR表現(xiàn)為波Ⅰ潛伏期延長及波V反應(yīng)閾增高[6]。再者，ABR在診斷分泌性中耳炎時也存在一定的缺陷，其刺激信號click聲是一種寬頻信號，主要反映2～4 kHz反應(yīng)閾，而中耳炎多為中低頻聽力下降，這也是波V反應(yīng)閾值對反映分泌性中耳炎各聽力水平敏感度相對較差的最可能原因。

文中結(jié)果顯示氣導(dǎo)ABR Ⅰ- Ⅴ波間期無明顯改變者占63.41%，縮短者占36.59%，Ⅰ- Ⅴ波間期縮短的原因，有作者提出是耳蝸性聽力減退引起ABR波Ⅰ潛伏期變化比波V的變化明顯，因此波Ⅰ潛伏期延長導(dǎo)致Ⅰ- Ⅴ波間期縮短[7]。

分泌性中耳炎患者典型的純音聽閾表現(xiàn)為語頻區(qū)存在20～30 dB的氣骨導(dǎo)差，也有不少患者的骨導(dǎo)聽閾有所改變，從文中結(jié)果看，OME組骨導(dǎo)ABR波V反應(yīng)閾異常51耳，占20.73%。羅鴻等[8]報道164耳分泌性中耳炎患者中94耳有骨導(dǎo)聽力損失，占57.3%，但有學(xué)者證明OME導(dǎo)致的骨導(dǎo)聽閾改變有一定的可逆性[9]。OME致骨導(dǎo)ABR反應(yīng)閾升高的原因尚不完全清楚，有幾種假說[8，10]：①中耳積液影響圓窗及前庭窗間的相位差，可能妨礙了氧由鼓室腔向外淋巴的正常滲透作用，從而減少對內(nèi)耳氧的供應(yīng)，影響了內(nèi)耳功能； ②某些有害因子(如細(xì)菌、病毒支原體等致病因子)能穿透圓窗膜對內(nèi)耳產(chǎn)生毒性，導(dǎo)致耳蝸性聽力損失；③與內(nèi)耳免疫機(jī)制有關(guān)?，F(xiàn)代理論認(rèn)為，中耳腔是一個獨立的免疫器官，圓窗膜對內(nèi)耳的免疫防御起到重要作用，圓窗膜受破壞易導(dǎo)致免疫反應(yīng)，分泌性中耳炎的免疫過程可能影響內(nèi)耳功能；④隨著OME病程延長，滲出液在中耳停留的時間越長，鼓室內(nèi)特別是聽骨鏈周圍區(qū)域肉芽形成機(jī)會越多，這不僅導(dǎo)致氣導(dǎo)反應(yīng)閾升高，而且影響骨傳導(dǎo)，引起骨導(dǎo)聽力下降，骨導(dǎo)ABR反應(yīng)閾升高。Mutlu等[11]研究發(fā)現(xiàn)，9%的分泌性中耳炎患者伴有感音神經(jīng)性聽力損失，且認(rèn)為感音神經(jīng)性聽力損失是在分泌性中耳炎的發(fā)展過程中形成的。因此，對于OME患兒應(yīng)盡早評估聽力，早期診斷，及時治療，盡可能避免骨導(dǎo)聽力下降的發(fā)生。

4 參考文獻(xiàn)

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