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    腦梗死患者C反應(yīng)蛋白同型半胱氨酸及血小板檢測意義

    2012-01-02 05:02:46應(yīng)孫科金勝航曹寒沁浙江省永康市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科3300浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院檢驗(yàn)科杭州30003
    檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床 2012年18期
    關(guān)鍵詞:半胱氨酸血小板血栓

    應(yīng)孫科,金勝航,曹寒沁(.浙江省永康市第一人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 3300;.浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院檢驗(yàn)科,杭州 30003)

    腦梗死(cerebral infarction,CI)常與動脈粥樣硬化(AS)有密切關(guān)系,而栓塞又常為其重要的病理基礎(chǔ),并有不同程度的血管內(nèi)皮功能受損。在血栓形成中,血小板(PLT)的激活、黏附、聚集起重要的作用,血清同型半胱氨酸(Hcy)可能是造成和加速動脈粥樣硬化的一個重要的因素。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是一種急性時相反應(yīng)蛋白,當(dāng)機(jī)體受到感染或組織損傷時,其濃度顯著升高。本研究通過觀察hs-CRP、PLT及其參數(shù)平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、Hcy在腦梗死患者中的表達(dá)情況,擬為其臨床診斷治療提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 急性腦梗死組為2008年9月至2009年10月浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院和永康人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的住院急性腦梗死患者98例,其中男54例,女44例,平均年齡(45±13)歲。腦梗死診斷符合全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議制定的關(guān)于腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],經(jīng)CT或MRI證實(shí),排除惡性腫瘤、感染、風(fēng)濕等其他疾病。健康對照組108例,其中男62例,女46例,平均年齡(46±11)歲,為兩個醫(yī)院同期無心、腦血管疾病的健康志愿者及獻(xiàn)血員;全部對象空腹12~16 h靜脈采血。

    1.2 儀器與試劑

    1.2.1 儀器 (1)全自動生化分析儀(HITACHI 7600);(2)全自動血細(xì)胞分析儀(美國,ABBOT CELL-DYN 3700)。

    1.2.2 試劑 Hcy試劑盒由北京九強(qiáng)生物公司提供;hs-CRP試劑盒由上海科華生物工程股份有限公司提供;美國ABBOT CELL-DYN 3700原裝進(jìn)口試劑。

    1.3 方法 PLT計(jì)數(shù)、MPV、PDW 用 ABBOT CELL-DYN 3700血細(xì)胞自動分析儀測定;Hcy采用循環(huán)酶法,hs-CRP采用免疫透射比濁法,用日立7600全自動生化分析儀檢測。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,各定量檢測結(jié)果以表示。兩組間的比較采用成組t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 血小板及相關(guān)參數(shù)指標(biāo)檢測結(jié)果 與健康對照組比較,急性腦梗死組治療前PLT減少明顯(P<0.05);MPV、PDW明顯增高(P<0.01);治療后PLT升高,MPV及PDW 下降,與健康對照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 PLT、MPV、PDW的檢測結(jié)果()

    表1 PLT、MPV、PDW的檢測結(jié)果()

    組別 n PLT(×109/L) MPV(fL) PDW(%)98 173.1±84.2 10.93±1.36 17.34±0.86治療后 98 215.2±75.6 10.16±1.25 15.32±0.81健康對照組急性腦梗死組 治療前108 226.2±76.4 9.76±1.42 14.93±0.77

    2.2 Hcy及hs-CRP檢測結(jié)果 對照組和急性腦梗死組患者治療前、后血清HCY、hs-CRP的檢測結(jié)果比較,見表2。

    表2 Hcy、hs-CRP的檢測結(jié)果()

    表2 Hcy、hs-CRP的檢測結(jié)果()

    注:與健康對照組相比,a P<0.05;與治療前比較,b P<0.05。

    組別 n Hcy(μmol/L) hs-CRP(mg/L)急性腦梗死組 治療前 98 17.49±4.10a 10.91±4.86a治療后 98 8.53±2.43ab 4.42±2.15ab健康對照組108 7.01±2.12 2.42±0.98

    3 討 論

    腦梗死的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果,炎性因子等因素的影響使血管壁損傷,繼而激活血小板,引起血小板黏附、聚集,形成不穩(wěn)定斑塊,并促進(jìn)不穩(wěn)定斑塊部位的局部免疫,加劇血管細(xì)胞的凋亡,斑塊潰瘍,血栓形成引起腦梗死。血清Hcy是一種含硫基氨基酸,其代謝異常導(dǎo)致的高Hcy血癥與腦梗死密切相關(guān)[2-3]。血清Hcy水平升高可促使氧自由基和過氧化氫的生成,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,使內(nèi)皮依賴性的血管舒張反應(yīng)明顯減弱[4]。同時刺激血管平滑肌細(xì)胞迅速增殖,增加泡沫細(xì)胞形成,從而在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[5]。血清Hcy還可使人血栓素B2合成增加,促進(jìn)血管收縮和血小板聚集,并損傷血管內(nèi)皮,最終導(dǎo)致血栓形成。hs-CRP則被認(rèn)為是作為一種具有高度敏感性的炎性標(biāo)記物直接參與了動脈硬化的形成過程[6]。

    本研究結(jié)果顯示,與健康對照組比較,腦梗死患者治療前MPV、PDW均明顯升高,PLT數(shù)目減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。血小板由骨髓巨核細(xì)胞生成,進(jìn)入外周血循環(huán)后形態(tài)不再改變,說明腦梗死前這些體積較大的PLT就釋放出來了,體積大的血小板含更多的活性物質(zhì),其功能明顯增強(qiáng),易發(fā)生聚集形成血栓。所以,PLT數(shù)目減少可能與發(fā)病前就存在的微血管病變使PLT聚集、黏附增加,消耗增多有關(guān)[7]。PDW是反映血小板體積差異程度的參數(shù),一般MPV增大,PDW也增大。外周血中PLT減少反饋性引起骨髓巨核細(xì)胞產(chǎn)生新生的PLT,新生的PLT體積往往較大,可以釋放更多的5-羥色胺等生物活性物質(zhì),更容易黏附、聚集形成血栓[8]。同時,急性腦梗死組血清Hcy、hs-CRP水平在治療前后明顯高于健康對照組,說明檢查血清Hcy、hs-CRP水平對于反映腦血管病的進(jìn)展具有重要意義。血清中二者水平越高,腦梗死范圍越大,神經(jīng)功能損害程度也越嚴(yán)重,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[9]。提示臨床醫(yī)生在治療腦梗死時應(yīng)充分考慮炎性反應(yīng)這一危險(xiǎn)因素,加強(qiáng)監(jiān)測并給予積極治療,防止病情進(jìn)展,有利患者的康復(fù)。經(jīng)過臨床治療并取得療效后,急性腦梗死患者組治療前后二者血清 Hcy、hs-CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    綜合上述,對于高血壓、高血脂、糖尿病等易感人群,測定血清HCY、hs-CRP水平及監(jiān)測PLT數(shù)目和MPV、PDW,是了解腦梗死病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的重要指標(biāo),有顯著的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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