高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)氧化-抗氧化內(nèi)穩(wěn)態(tài)的提升

劉剛，潘華山，彭貽海，馮毅翀，劉承宜37

（1.廣州中醫(yī)藥大學(xué) 體育健康學(xué)院，廣東 廣州 510006；2.華南理工大學(xué) 體育學(xué)院，廣東 廣州 510641；3.華南師范大學(xué) 激光運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室，廣東 廣州 510006）

高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)氧化-抗氧化內(nèi)穩(wěn)態(tài)的提升

劉剛1，潘華山1，彭貽海2，馮毅翀1，劉承宜327

（1.廣州中醫(yī)藥大學(xué) 體育健康學(xué)院，廣東 廣州 510006；2.華南理工大學(xué) 體育學(xué)院，廣東 廣州 510641；3.華南師范大學(xué) 激光運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室，廣東 廣州 510006）

為了探討高強(qiáng)度訓(xùn)練對(duì)SD大鼠OAH品質(zhì)的提高，將30只SD大鼠隨機(jī)分為訓(xùn)練干預(yù)組與安靜對(duì)照組。訓(xùn)練干預(yù)組以坡度10%、28 m/min、每次60 min、每天1次、每周5 d條件下于跑臺(tái)上運(yùn)動(dòng)8周；安靜對(duì)照組不施加運(yùn)動(dòng)干預(yù)措施。在最后一次訓(xùn)練結(jié)束72 h即刻進(jìn)行腓腸肌與血清的取材。檢測(cè)指標(biāo)為骨骼肌與血清的丙二醛(malondialdehyde，MDA)、總超氧化物歧化酶(total super oxide dismutase，TSOD)、過氧化氫酶(catalase，CAT)和還原型谷胱甘肽(reduced glutathione，RGSH)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：骨骼肌與血清中的RGSH含量和TSOD活性顯著性增高；MDA在血清中顯著性降低，但在骨骼肌中顯著性升高；CAT活性在血清中顯著性增高，但在骨骼肌中不變。實(shí)驗(yàn)表明：高強(qiáng)度訓(xùn)練能夠?qū)崿F(xiàn)SD大鼠OAH升級(jí)。

運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)；氧化還原；內(nèi)穩(wěn)態(tài)；高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)；大鼠

內(nèi)穩(wěn)態(tài)是生理學(xué)[1]和功能醫(yī)學(xué)[2]的經(jīng)典概念之一，但表征方法的缺乏妨礙了廣泛深入的應(yīng)用。劉承宜等人[3-8]將穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的內(nèi)穩(wěn)態(tài)發(fā)展為穩(wěn)定功能的功能內(nèi)穩(wěn)態(tài)(function-specific homeostasis，F(xiàn)SH)。FSH是維持功能充分穩(wěn)定發(fā)揮的負(fù)反饋機(jī)制。FSH可以抵抗低于閾值的干擾，但超過閾值的應(yīng)激(FSH-specific stress，F(xiàn)SS)則會(huì)打破 FSH[9]。氧化還原是生物系統(tǒng)的一種功能，其充分穩(wěn)定的發(fā)揮由氧化-抗氧化內(nèi)穩(wěn)態(tài)(oxidant-antioxidant homeostasis，OAH)來維持[10]。運(yùn)動(dòng)會(huì)引起活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平的增加[10]，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，所產(chǎn)生的ROS水平越高。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度可以根據(jù)Bedford[11]的最大攝氧量模型確定。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度超過 90%最大攝氧量為高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度相當(dāng)于60%～70%最大攝氧量為中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)引起的ROS水平增加低于OAH的干擾閾值，只能暫時(shí)干擾OAH，但隨后會(huì)重新恢復(fù)。前文發(fā)現(xiàn)，中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后即刻 ROS水平和抗氧化酶活性都有顯著提高，但72 h后就恢復(fù)到安靜組的水平[12]。本工作研究高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)OAH的影響。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象與分組

5月齡無特定病原體(specific pathogen free，SPF)級(jí)雄性 Sprague-dawley(SD)大鼠 30 只(實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用許可證號(hào)：SYXK(粵)2008-0085，廣州中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，體重180～220 g)。隨機(jī)分為安靜對(duì)照組與運(yùn)動(dòng)干預(yù)組，每組15只，常規(guī)分籠喂養(yǎng)，自由飲水進(jìn)食，動(dòng)物室內(nèi)溫度21～24 ℃，相對(duì)濕度40%～55%，室內(nèi)空氣流通，光照時(shí)間l2 h。所有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)前均未進(jìn)行過跑臺(tái)跑運(yùn)動(dòng)。動(dòng)物的處置符合山內(nèi)鐘平[13]所著《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的環(huán)境與管理》要求。廣州中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心相關(guān)教師認(rèn)為該實(shí)驗(yàn)方案符合動(dòng)物倫理學(xué)[14]要求。

1.2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)方式

安靜對(duì)照組: 正常生活狀態(tài)，不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練；運(yùn)動(dòng)干預(yù)組大鼠運(yùn)動(dòng)條件為坡度10%、速度28 m/min，每次60 min，每天1次，每周訓(xùn)練5 d，共進(jìn)行8周訓(xùn)練。在運(yùn)動(dòng)干預(yù)的第1、2和9天對(duì)運(yùn)動(dòng)干預(yù)組3、7、11和12號(hào)大鼠使用過聲音和毛刷刺激方法刺激大鼠跑動(dòng)。造模運(yùn)動(dòng)過程中7和9號(hào)大鼠死亡。

1.3 動(dòng)物取材和標(biāo)本制備

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物8周訓(xùn)練結(jié)束后72 h安靜狀態(tài)下處死。于大鼠左后肢相同部位腓腸肌取2塊骨骼肌，約6 g

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用單因素方差分析進(jìn)行各組間的差異顯著性檢驗(yàn)，顯著性水平為P<0.05。左右，用4 ℃生理鹽水清洗，濾紙吸干，立即放入清潔干燥密閉小瓶中，-20 ℃保存?zhèn)溆谩?/p>

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物8周訓(xùn)練結(jié)束后，安靜對(duì)照組、運(yùn)動(dòng)干預(yù)組在最后1次訓(xùn)練結(jié)束72 h后安靜狀態(tài)下處死摘眼球采血后于室溫下凝固，凝固后用竹簽沿試管四周壁輕輕剝離血塊，使血清盡快析出，然后于低溫冷凍離心機(jī)3 000 r/min離心15 min，傾出血清低溫保存?zhèn)溆谩?/p>

1.4 實(shí)驗(yàn)儀器與試劑

ZH-PT動(dòng)物實(shí)驗(yàn)跑臺(tái)(淮北正華生物儀器設(shè)備有限公司)、JJ-1型組織研磨機(jī)(深圳天南海北公司)、TDL-5-A 型低速離心機(jī)、722分光光度計(jì)(上海精密科學(xué)儀器公司)；丙二醛(malondialdehyde，MDA)試劑盒、總超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase，TSOD)試劑盒、還原型谷胱甘肽(reduced glutathione，RGSH)試劑盒和過氧化氫酶(catalase，CAT)，試劑盒均為南京建成生物工程研究所提供。RGSH測(cè)定以二硫代二硝基苯甲酸與巰基化合物反應(yīng)，能產(chǎn)生黃色化合物而比色定量。

1.5 活性氧和抗氧化酶活性測(cè)定

MDA、TSOD、RGSH和 CAT各項(xiàng)指標(biāo)均嚴(yán)格按試劑盒使用說明書進(jìn)行操作。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果及分析

表1和表2總結(jié)了本研究的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。由表1可知，與安靜對(duì)照組比較，運(yùn)動(dòng)干預(yù)組骨骼肌TSOD活性、RGSH質(zhì)量分?jǐn)?shù)均有升高(均P<0.05)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；運(yùn)動(dòng)干預(yù)組較安靜對(duì)照組CAT活性略有升高，但差異無顯著性。MDA質(zhì)量摩爾濃度運(yùn)動(dòng)干預(yù)組低于安靜對(duì)照組，差異具有顯著性 (P<0.05)。

表1 72 h后安靜狀態(tài)下各組大鼠骨骼肌氧化還原子系統(tǒng)變化(±s)

表1 72 h后安靜狀態(tài)下各組大鼠骨骼肌氧化還原子系統(tǒng)變化(±s)

1)與安靜對(duì)照組比較，P<0.05

組別 n只 b(MDA)/(nmol·mg-1) TSOD 活性/(U·mg-1) CAT 活性/(U·mg-1) w(RGSH)/(mg·g-1)安靜對(duì)照組 15 4.47±1.28 7873.55±437.96 854.23±76.09 7.87±3.93運(yùn)動(dòng)干預(yù)組 13 4.96±0.141) 8025.62±26.091) 817.36±92.17 8.44±4.011)

由表2可知，與安靜對(duì)照組比較，運(yùn)動(dòng)干預(yù)組血清TSOD活性升高，差異具有顯著性；RGSH質(zhì)量分?jǐn)?shù)顯著性升高(P<0.05)；運(yùn)動(dòng)干預(yù)組較安靜對(duì)照組CAT活性升高，差異具有顯著性。MDA質(zhì)量摩爾濃度運(yùn)動(dòng)干預(yù)組低于安靜對(duì)照組，差異具有顯著性(P<0.05)。

表2 72 h后安靜狀態(tài)下各組大鼠血清氧化還原子系統(tǒng)變化(±s)

表2 72 h后安靜狀態(tài)下各組大鼠血清氧化還原子系統(tǒng)變化(±s)

1)與安靜對(duì)照組比較，P<0.05

組別 n只 b(MDA)/(nmol·mg-1) TSOD 活性/(U·mg-1) CAT活性/(U·mg-1) w(RGSH)/(mg·g-1)安靜對(duì)照組 15 6.58±0.32 5 548.75±884.69 1 079.11±32.24 23.66±1.78運(yùn)動(dòng)干預(yù)組 13 5.66±0.141) 5 725.62±726.091) 1 167.06±58.171) 31.58±0.181)

3 討論

3.1 內(nèi)穩(wěn)態(tài)訓(xùn)練理論

運(yùn)動(dòng)員的主要 FSH為項(xiàng)目?jī)?nèi)穩(wěn)態(tài)(sport-specific homeostasis，SpSH)。按照劉承宜等人[6-9，15-16]提出的內(nèi)穩(wěn)態(tài)訓(xùn)練理論，大鼠的訓(xùn)練分為3個(gè)階段，第1個(gè)階段是超常訓(xùn)練(extraordinary training，ET)，打破 SpSH1，建立了SpSH2的必需子系統(tǒng)(SpSH2-essential subsystem，SES)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)(SES-specific homeostasis，SESH)；第2階段是常規(guī)訓(xùn)練(ordinary training，OT)前期(OTA)，維持 SESH，建立 SpSH2的非必需子系統(tǒng)(SpSH2-non-essential subsystem，SNS)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)(SNS-specific homeostasis，SNSH)并進(jìn)一步整合建立SpSH2；第3階段是OT后期(OTB)，維持SpSH2。SES包括項(xiàng)目必需的骨骼肌、神經(jīng)元系統(tǒng)和氧化還原系統(tǒng)。SNS包括項(xiàng)目非必需的骨骼肌，神經(jīng)元系統(tǒng)，氧化還原系統(tǒng)，植物神經(jīng)，免疫、心理和精神系統(tǒng)等。本研究的腓腸肌OAH屬于SESH，血清OAH屬于SNSH。

血清氧化還原標(biāo)志物的研究較多，骨骼肌氧化還原標(biāo)志物研究較少，兩者同時(shí)研究的就更少了。本工作同時(shí)研究了血清和骨骼肌的氧化還原標(biāo)志物，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，血清和骨骼肌大部分氧化還原標(biāo)志物的變化一樣，但MDA和CAT有區(qū)別。骨骼肌中CAT活性沒有變化，血清CAT活性增加。骨骼肌中MDA上升，但血清MDA下降。前人也有運(yùn)動(dòng)不能引起骨骼肌CAT活性變化的報(bào)道。Higuchi等人[17]的人體實(shí)驗(yàn)研究了運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌的影響。他們發(fā)現(xiàn)，將線粒體酶活性增加2～3倍的運(yùn)動(dòng)可以增加線粒體超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性，但不能改變CAT的活性。

3.2 內(nèi)穩(wěn)態(tài)品質(zhì)

FSH的品質(zhì)包括功能的復(fù)雜性和功能發(fā)揮的穩(wěn)定性。負(fù)反饋機(jī)制所維持的穩(wěn)定性越大，生物系統(tǒng)越復(fù)雜[18]。SpSH 可以用代謝組學(xué)[19]和功能核磁共振成像[20]來評(píng)價(jià)，OAH的品質(zhì)由ROS的水平和抗氧化酶的活性來表征。本研究發(fā)現(xiàn)，8周高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后72 h安靜狀態(tài)下，血清OAH高于對(duì)照組，MDA水平低于對(duì)照組，RGSH水平、CAT和TSOD活性則高于對(duì)照組；腓腸肌OAH基本上也高于對(duì)照組，雖然MDA水平高于對(duì)照組其CAT活性與對(duì)照組一樣，但RGSH水平和TSOD活性高于對(duì)照組。

無論是運(yùn)動(dòng)員，還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，血液 OAH的研究較多。Dékány等人[21]將手球、水球和曲棍球的運(yùn)動(dòng)員分別與不運(yùn)動(dòng)的對(duì)照組進(jìn)行了比較研究，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)員的血液 OAH的品質(zhì)高于對(duì)照組，而且不同運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員也各不相同。他們發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)員的SOD、谷胱甘肽過氧化酶(glutathione peroxidase，GPX)和CAT活性高于對(duì)照組，而且SOD活性與GPX活性呈正相關(guān)。Teixeira等人[22]對(duì)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員的研究發(fā)現(xiàn)，雖然SOD活性高于對(duì)照組，但總的抗氧化能力低于對(duì)照組。他們的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，血清的肌酸激酶高于對(duì)照組。

對(duì)骨骼肌OAH的研究較少。Higuchi等人[17]對(duì)人體運(yùn)動(dòng)適應(yīng)的研究發(fā)現(xiàn)，可以將骨骼肌線粒體酶活性增加2～3倍的運(yùn)動(dòng)可以增加骨骼肌線粒體SOD活性，但不能改變CAT的活性。Sen等人[23]發(fā)現(xiàn)，獵兔犬55周和Wistar大鼠8周的耐力運(yùn)動(dòng)可以增加骨骼肌GPX活性。

本研究同時(shí)測(cè)定了血清和骨骼肌的MDA與RGSH水平和TSOD與CAT活性，發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)這兩種OAH的提升是有區(qū)別的。

3.3 運(yùn)動(dòng)應(yīng)激

FSH可以抵抗低于閾值的干擾，但超過閾值的應(yīng)激(FSH-specific stress，F(xiàn)SS)則會(huì)打破 FSH[9]。FSS 也是生物系統(tǒng)的一種功能，存在相應(yīng)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)(FSS-specific homeostasis，F(xiàn)SSH)。遠(yuǎn)離FSSH的FSS稱為不成功應(yīng)激，只能破壞FSH。處于FSSH的FSS稱為成功應(yīng)激，在打破FSH1之后能夠建立FSH2。本研究發(fā)現(xiàn)，8周高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)將低品質(zhì)的OAH1提升為高品質(zhì)的OAH2。顯然，8周高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)是一種成功的運(yùn)動(dòng)應(yīng)激。

不成功應(yīng)激會(huì)影響OAH。優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員的血清SOD活性雖然高于對(duì)照組，但血清總的抗氧化能力低于對(duì)照組，其原因在于血清的肌酸激酶高于對(duì)照組[22]。這說明損傷會(huì)影響OAH。急性運(yùn)動(dòng)或遞增負(fù)荷沒有足夠的時(shí)間產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)適應(yīng)，其運(yùn)動(dòng)損傷也會(huì)影響OAH。李暉等[24]發(fā)現(xiàn)，遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)只能干擾腎臟 OAH，SOD和MDA分別在運(yùn)動(dòng)后4和8 h就恢復(fù)到對(duì)照組的水平。Jimenez等人[25]研究了遞增負(fù)荷對(duì)心臟移植患者(heart transplant recipient，HRT)和耐力訓(xùn)練健康對(duì)照組(endurance-trained healthy，age-matched control subject，HC)的影響。他們發(fā)現(xiàn)，HRT的紅細(xì)胞GPX活性低于HC，但紅細(xì)胞SOD高于HC。他們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)遞增負(fù)荷不影響血漿MDA和GPX。Elokda等人[26]發(fā)現(xiàn)遞增負(fù)荷后60 min GSH就可以恢復(fù)。

此外，現(xiàn)有國(guó)內(nèi)的一些遞增負(fù)荷研究因?yàn)闆]有設(shè)計(jì)安靜對(duì)照組無法得到比較肯定的結(jié)論。本研究的另一個(gè)實(shí)驗(yàn)特色是設(shè)計(jì)了安靜對(duì)照組，首次發(fā)現(xiàn) SD大鼠高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可以提升OAH的品質(zhì)。

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Enhancement of oxidation–antioxidation homeostasis by high intensity exercising

LIU Gang1，PAN Hua-shan1，PENG Yi-hai2，F(xiàn)ENG Yi-chong1，LIU Cheng-yi3
（1.School of Physical Education and Health，Guangzhou University of Chinese Medicine，Guangzhou 510006，China；
2.School of Physical Education，South China University of Technology，Guangzhou 510641，China；
3.Laboratory of Laser Sports Medicine，South China Normal University，Guangzhou 510006，China）

In order to probe into the enhancement of the quality of oxidant-antioxidant homeostasis (OAH) by high intensity exercising, the authors divided 30 SD rats randomly into a training intervention group and a calm control group. The rats in the training intervention group ran on a treadmill for 8 weeks under such conditions as 10% slope,28m/min, 60min/time, 1 time/day, 5 days/week, while no exercising intervention measure was taken for the rats in the calm control group. Gastrocnemius muscle and blood serum were sampled at 72h after the last round of training.The test indexes were malondialdehyde (MDA), total superoxide dismutase (TSOD), catalase (CAT) and reduced glutathione (RGSH) in skeletal muscle and blood serum. The authors revealed the following findings: the content of RGSH and the activity of TSOD in skeletal muscle and blood serum increased significantly; MDA decreased significantly in blood serum, but increased significantly in skeletal muscle; the activity of CAT increased significantly in blood serum, but remained unchanged in skeletal muscle. The experiment indicated that high intensity training can realize the enhancement of OAH of SD rats.

sports biochemistry；redox; homeostasis；high intensity exercising；rats

G804.7

A

1006-7116(2012)02-0138-04

2011-08-25

廣東省科技廳科技計(jì)劃項(xiàng)目(2006B35604006)；國(guó)家自然科學(xué)基金(60878061)。

劉剛（1983-），男，助教，碩士，研究方向：運(yùn)動(dòng)療法研究。