再論呼吸衰竭的臨床分型、分度和分期

林永煥

陜西省人民醫(yī)院，陜西省西安市 710068

筆者曾在《醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐》雜志2009年第22卷第8期（專家論壇）發(fā)表了《呼吸衰竭臨床分型初探》，該文主要是根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果撰寫的，后在病案質(zhì)控和臨床表現(xiàn)中進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，呼吸衰竭在臨床中非常多見，而可引起呼吸衰竭的原因很多，發(fā)病機(jī)理和病理生理變化也不完全相同，因此對(duì)呼吸衰竭的概念和定義，以及臨床分型應(yīng)重新認(rèn)識(shí)。

1 呼吸衰竭的概念（定義）

傳統(tǒng)的或通常對(duì)呼吸衰竭的概念（定義）是：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致在安靜狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能障礙和代謝紊亂的臨床綜合征。在這個(gè)概念中，引起呼吸衰竭的原因一是通氣障礙，即氣道阻塞，二是換氣障礙，即肺組織損害，肺泡膜通透性降低，換氣功能障礙，引起缺氧和或二氧化碳潴留，出現(xiàn)呼吸性酸中毒，其結(jié)果是代謝和生理功能障礙，而引起的臨床綜合病征。

呼吸衰竭的主要病理生理變化和對(duì)機(jī)體的危害是低氧血癥（PaO2降低）和或二氧化碳潴留，含量增多，PaCO2升高，但也可因呼吸過速，換氣過度，排出過多，含量減少，PaCO2降低，從而引起的有氧代謝障礙，能量產(chǎn)生不足，結(jié)果造成細(xì)胞損害和功能障礙，前者稱為外呼吸衰竭，即肺呼吸衰竭，后者稱為內(nèi)呼吸衰竭，即細(xì)胞呼吸衰竭。而可引起缺氧或二氧化碳潴留或減少，造成有氧代謝障礙、細(xì)胞損害和功能障礙的病因很多，肺通氣和換氣障礙固然是重要原因，但不是唯一原因。例如各種原因引起的休克、心力衰竭、急性心肌梗死、嚴(yán)重貧血（如溶血性貧血）、一氧化碳或亞硝酸鹽或毒物或酒精中毒、先天性心臟病、腦疝形成、進(jìn)入缺氧環(huán)境如高原地區(qū)或者地道、地窖、防空洞等等，即氧合和氧運(yùn)障礙也可引起缺氧和或二氧化碳潴留，而肺的通氣和換氣功能仍可正常。因此，呼吸衰竭不只限于通氣或氣體交換障礙。

因此，凡可引起低氧血癥，造成缺氧，PaO2降低，以及二氧化碳潴留，PaCO2升高，或呼吸過度（如用呼吸機(jī)輔助呼吸、通氣量過大），二氧化碳排出過多，PaCO2降低，導(dǎo)致呼吸性酸中毒或堿中毒，引起有氧代謝障礙，能量產(chǎn)生不足，細(xì)胞損害和功能障礙，而發(fā)生的臨床綜合征，都屬于呼吸衰竭范疇，都可稱為呼吸衰竭。傳統(tǒng)的呼吸衰竭概念，只是指肺通氣障礙，即氣道阻塞和氣體交換障礙，即肺組織損傷，肺泡膜彌散功能降低，氣體交換障礙，引起的缺氧和二氧化碳潴留，屬于外呼吸衰竭，并沒有包括氧合即氧與紅細(xì)胞（血紅蛋白）結(jié)合和氧的運(yùn)送即氧通過血流運(yùn)送障礙，如各種原因引起的休克、心力衰竭、DIC、栓塞，引起的缺氧和二氧化碳潴留而發(fā)生的有氧代謝障礙、細(xì)胞損害和功能障礙，即內(nèi)呼吸衰竭。因此呼吸衰竭的概念應(yīng)是：凡可引起缺氧，PaO2降低，二氧化碳潴留或減少，PaCO2升高或者降低，導(dǎo)致有氧代謝障礙、能量產(chǎn)生不足、細(xì)胞損害和功能障礙的臨床綜合征的疾病，都可稱為呼吸衰竭。這里包含外呼吸衰竭和內(nèi)呼吸衰竭，即通氣或氣體交換和氧合或氧運(yùn)障礙，血?dú)夥治鰰r(shí)都可表現(xiàn)PaO2降低，PaCO2升高或降低，最終導(dǎo)致有氧代謝障礙，能量產(chǎn)生不足，細(xì)胞損害和功能障礙。

2 呼吸衰竭的臨床分型

在臨床中通常認(rèn)為呼吸衰竭是由于肺組織損害所造成的呼吸功能障礙，但根據(jù)呼吸衰竭的病理生理變化和最終結(jié)果，尚有很多肺外原因可以引起與肺功能障礙相同的病理生理變化和臨床表現(xiàn)結(jié)果，從這個(gè)意義上來說，也都屬于呼吸衰竭的范疇。呼吸衰竭分型的目的有利于臨床診斷和搶救治療。

由于可引起呼吸衰竭的原因很多，發(fā)病機(jī)理各不相同，臨床表現(xiàn)也極為復(fù)雜，各有各的特點(diǎn)?，F(xiàn)在通常的分型方法是根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果進(jìn)行的，并依據(jù)《內(nèi)科學(xué)》教科書的診斷標(biāo)準(zhǔn)分為Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭，但這并不完全符合臨床實(shí)際，根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果和臨床表現(xiàn)，還有Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅴ型呼吸衰竭，并隨治療和病情變化，各型之間還可相互轉(zhuǎn)化。筆者在《呼吸衰竭臨床分型初探》一文中，已進(jìn)行了分析。為有利于臨床診斷、病情判斷和搶救治療，提高對(duì)呼吸衰竭的認(rèn)識(shí)，對(duì)呼吸衰竭進(jìn)行進(jìn)一步分型、分度和分期是非常必要的，由于呼吸衰竭發(fā)生的病因不同，發(fā)病機(jī)理不同，因此，有不同的分型方法。

2.1 根據(jù)發(fā)病過程分型 可分為外呼吸衰竭和內(nèi)呼吸衰竭。（1）外呼吸衰竭：是指由于氣道阻塞或肺臟氣體交換或呼吸運(yùn)動(dòng)障礙所引起的呼吸衰竭。（2）內(nèi)呼吸衰竭：是由于氧的結(jié)合（氧合）和運(yùn)送（氧運(yùn)）障礙所引起的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒、重度貧血、進(jìn)入低氧環(huán)境、動(dòng)靜脈分流等等，使氧和血紅蛋白結(jié)合即氧合障礙，以及由于休克、心力衰竭、微循環(huán)障礙或DIC形成，使氧的運(yùn)送即氧運(yùn)動(dòng)障礙所引起。

2.2 按性質(zhì)分型 可分為中樞性和外周性呼吸衰竭。（1）中樞性呼吸衰竭：由于呼吸中樞受到損害而引起的呼吸衰竭。主要見于顱腦外傷、腦出血、腦梗死、腦水腫、腦腫瘤，以及顱內(nèi)感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫、腦型瘧疾、流行性乙型腦炎、病毒性腦炎、腦型脊髓灰質(zhì)炎等等，由于腦組織損傷，炎癥反應(yīng)、充血、炎性滲出、炎性浸潤，引起腦組織腫脹，顱內(nèi)壓升高，腦疝形成，使呼吸中樞受到嚴(yán)重?fù)p害或擠壓，而發(fā)生的呼吸衰竭。其主要表現(xiàn)是呼吸節(jié)律不齊、深淺快慢不一，出現(xiàn)點(diǎn)頭狀、嘆息樣、雙吸氣、哭泣樣或潮式呼吸，終末期只有下頜運(yùn)動(dòng)、或暫停，有的甚至突然呼吸驟停。（2）外周性呼吸衰竭：主要發(fā)生于氣道阻塞、肺臟疾患或呼吸運(yùn)動(dòng)障礙的患者。如異物吸入、毒氣或煙霧吸入、重型肺炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作、哮喘、阻塞性肺疾病合并感染、肺間質(zhì)纖維組織增生、支氣管擴(kuò)張合并感染、肺不張、肺膿腫、氣胸、肋間肌或膈肌麻痹等等，主要表現(xiàn)為呼吸特別是吸氣性呼吸困難，出現(xiàn)肺部如肺炎體征，或呼吸運(yùn)動(dòng)障礙，或有其他原發(fā)病的臨床表現(xiàn)，如休克、DIC、肺栓塞、心力衰竭。

2.3 按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分型 雖然呼吸衰竭的臨床分型方法很多，但筆者認(rèn)為呼吸衰竭最終結(jié)果和病理生理變化及對(duì)機(jī)制的危害，是低氧血癥、二氧化碳潴留、有氧代謝障礙、能量產(chǎn)生不足、細(xì)胞損害和功能障礙，因此，以血?dú)夥治鼋Y(jié)果分型，可較客觀和準(zhǔn)確地反映呼吸衰竭的本質(zhì)，發(fā)病過程和呼吸功能變化的程度，同時(shí)不管什么原因引起的呼吸衰竭，都可引起血?dú)夥治龅漠惓Ｗ兓?，因此可為診斷和治療以及病情變化的判斷，提供較可靠的指標(biāo)，可作為臨床分型的主要依據(jù)。傳統(tǒng)分型標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)《內(nèi)科學(xué)》教科書和《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》的分型依據(jù)，分為Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。但分型的目的是為臨床診斷、病情分析、治療措施的選擇，以及病情變化和預(yù)后判斷提供簡單、明了和確切的依據(jù)。因此，筆者根據(jù)血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2變化的結(jié)果和臨床特點(diǎn)，將呼吸衰竭分為五型，其主要特點(diǎn)和依據(jù)如下。

2.3.1 Ⅰ型呼吸衰竭。為單純PaO2降低，即單純低氧血癥型，不伴有PaCO2的升高或者降低。主要見于發(fā)病早期或吸氣性呼吸困難，或輕度肺損害患者，因CO2的溶解度和彌散作用比O2大約21倍，故不發(fā)生潴留，排出也無明顯過多。

2.3.2 Ⅱ型呼吸衰竭。病情進(jìn)一步發(fā)展，肺組織病理性損害和功能障礙進(jìn)一步加重，通氣和氣體交換障礙，除仍缺氧、PaO2降低外，出現(xiàn)CO2彌散障礙，排出減少，發(fā)生潴留，于是出現(xiàn)CO2含量增多，PaCO2升高，表現(xiàn)為低氧血癥合并呼吸性酸中毒。

2.3.3 Ⅲ型呼吸衰竭。如患者及時(shí)就診，得到有效治療，給予氧氣吸入或進(jìn)行人工輔助呼吸如呼吸機(jī)呼吸，提高吸氣壓力或者吸入氧濃度，提高了肺泡氣氧分壓（PAO2），促進(jìn)氧的彌散，使呼吸功能得到改善，PaO2恢復(fù)正常，但CO2彌散沒有糾正，或者改善不良，仍然潴留，故PaCO2仍然升高，故可表現(xiàn)為PaO2正常和PaCO2升高的Ⅲ型呼吸衰竭，即單純呼吸性酸中毒，或稱高碳酸血癥。

2.3.4 Ⅳ型呼吸衰竭。此型主要發(fā)生在發(fā)病早期，如發(fā)熱、低血壓、或者休克、肺組織損害，同時(shí)由于低氧血癥或低血壓，反射性引起呼吸加深加快，或?qū)δ承┧幬镞^敏、哮喘發(fā)作，或使用呼吸機(jī)通氣量過大，使CO2排出過多，故PaCO2降低，于是出現(xiàn)PaO2和PaCO2均降低的Ⅳ型呼吸衰竭，即低氧血癥合并呼吸性堿中毒。

2.3.5 Ⅴ型呼吸衰竭。此型表現(xiàn)為PaO2正常、PaCO2降低的單純性呼吸性堿中毒，主要發(fā)生在發(fā)病早期，由于呼吸代償性加深加快，或因呼吸過度，如哮喘持續(xù)發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)、藥物過敏（如對(duì)阿司匹林類藥物過敏），或使用呼吸機(jī)通氣量過大，CO2排出過多，使肺泡氣二氧化碳含量降低，肺泡腔二氧化碳分壓（PaCO2）下降，增加CO2的彌散作用，于是血液中的CO2含量下降，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒，而肺泡組織彌散作用基本正常，氧的彌散作用良好，故PaO2維持正常，表現(xiàn)為單純性呼吸性堿中毒，或稱低碳酸血癥。筆者稱，Ⅰ型為單純性低氧血癥型呼吸衰竭，Ⅱ型和Ⅲ型為呼酸型呼吸衰竭，Ⅳ型和Ⅴ型為呼堿型呼吸衰竭。筆者在7年多的臨床病案終末質(zhì)控中發(fā)現(xiàn)五型呼吸衰竭在臨床中并不少見。

另外，要注意的是，由于有效治療，特別是應(yīng)用呼吸機(jī)進(jìn)行人工輔助呼吸時(shí)，由于病情的改善，呼吸功能得到恢復(fù)或呼吸機(jī)調(diào)節(jié)不當(dāng)，或治療無效，病情惡化，血?dú)夥治鼋Y(jié)果也可發(fā)生變化，各型呼吸衰竭可互相轉(zhuǎn)化，如Ⅰ型轉(zhuǎn)為Ⅲ型、Ⅱ型或Ⅲ型轉(zhuǎn)為Ⅳ型或Ⅴ型，即呼酸型轉(zhuǎn)化為呼堿型呼吸衰竭。也可因病情惡化，PaO2持續(xù)下降，PaCO2持續(xù)升高。由于呼吸衰竭類型的轉(zhuǎn)化，或病情進(jìn)行性惡化，則治療措施也應(yīng)隨之調(diào)整，否則不可能取得良好的治療效果。

同時(shí)還要注意的是，在病情發(fā)展過程中，可能還要發(fā)生一些并發(fā)癥，例如繼發(fā)感染、腎臟或心肌損害、功能障礙、DIC形成、凝血功能障礙、或進(jìn)行治療，輸入各種酸性或堿性藥物，如各種液體，電解質(zhì)，也可促使病情發(fā)生變化，干擾血?dú)夥治鼋Y(jié)果。如有氧代謝障礙，無氧代謝增強(qiáng)、使乳酸等酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多，形成代謝性酸中毒，或輸入大量的高氯性液體，如0.9%氯化鈉或林格液可引起高氯性酸中毒；腎功能障礙，使H＋排出減少，也可加劇酸中毒；或輸入過多堿性液體，如碳酸氫鈉或乳酸鈉，或大量含鈉藥物如青霉素鈉，使血鈉增高，可發(fā)生高鈉性堿中毒。此外，發(fā)生呼吸性酸中毒時(shí)可引起代償性代謝性堿中毒，使BE升高，相反，代謝性酸中毒時(shí)，可引起代償性呼吸性堿中毒，使PaCO2下降，而代謝性堿中毒時(shí)，可引起代償性呼吸性酸中毒，使PaCO2升高。因此，在進(jìn)行血?dú)夥治鰰r(shí)，要根據(jù)病情的變化，并發(fā)癥的發(fā)生，以及應(yīng)用藥物情況，進(jìn)行綜合分析，做出正確的判斷。

同時(shí)，在進(jìn)行血?dú)夥治鰰r(shí)，必須同時(shí)檢測血清電解質(zhì)，計(jì)算陰離子間隙（AG）和比較△AG與△HCO3－、Na＋／C1－、△Cl－與 △HCO3、PaCO2／HCO3－的變化，最后準(zhǔn)確判斷酸堿平衡紊亂。另外，休克、腎功能衰竭、心力衰竭或其他疾病也可引起酸平衡紊亂，應(yīng)注意鑒別。

2.4 按發(fā)病快慢分型 可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。（1）急性呼吸衰竭：是指既往沒有呼吸系統(tǒng)疾病，是急性發(fā)生的呼吸衰竭，而且病情發(fā)展迅速，呼吸困難、缺氧加劇，甚至很快發(fā)生窒息。如急性重癥肺炎、異物吸入、一氧化碳或亞硝酸鹽中毒、復(fù)合傷或創(chuàng)傷性濕肺、休克、急性心力衰竭、勒頸、溺水、麻醉意外等等，其特點(diǎn)是發(fā)病急驟，故常表現(xiàn)病情嚴(yán)重，預(yù)后較差。（2）慢性呼吸衰竭：是指既往患者有不同程度的呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、哮喘、肺氣腫、肺不張、慢性阻塞性肺疾病、肺間質(zhì)纖維組織增生、矽肺、煤塵肺、慢性心力衰竭等等，常因合并感染、發(fā)熱或其他并發(fā)癥，使病情加重，導(dǎo)致呼吸功能障礙而發(fā)生的呼吸衰竭。由于發(fā)病較慢，有個(gè)進(jìn)展過程，患者常可及時(shí)就診，得到及時(shí)有效治療，病情較易控制，因此預(yù)后較好，但恢復(fù)較慢，且易反復(fù)發(fā)作。

2.5 按病因或部位不同分型 本型主要根據(jù)發(fā)病原因或部位不同分型，因此較為明確和確切，有利于針對(duì)性診斷和治療。但由于發(fā)病原因較多，發(fā)病部位較為復(fù)雜，故類型較多，可分為：（1）腦型呼吸衰竭：由于腦組織損傷或腦疝形成而發(fā)生的呼吸衰竭。如腦外傷、腦出血、腦梗死、腦積水、腦水腫、腦腫瘤、病毒性腦炎、化膿性或結(jié)核性或真菌性腦膜炎、腦膿腫、腦寄生蟲病、麻醉意外等等，使呼吸中樞受到損害或抑制而發(fā)生的呼吸衰竭。本型臨床常有發(fā)生。（2）肺型呼吸衰竭：本型臨床最為多見，為肺組織發(fā)生損害而發(fā)生的呼吸衰竭。如各種原因引起的肺炎、肺水腫、肺不張、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病、肺間質(zhì)纖維組織增生、肺癌、肺栓塞、矽肺、煤塵肺、肺性腦病等等，常因合并感染或其他并發(fā)癥而誘發(fā)呼吸衰竭?？杀憩F(xiàn)為急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭。（3）脊髓型呼吸衰竭：由于脊髓損傷、上行性脊髓炎、脊髓腫瘤、高位截癱而引起的呼吸衰竭。（4）神經(jīng)肌肉型呼吸衰竭：由于肋間肌或膈肌麻痹而發(fā)生的呼吸衰竭，如古蘭－巴雷綜合征，嚴(yán)重高鉀或低鉀血癥，脊髓灰質(zhì)炎。（5）胸型呼吸衰竭：由于胸廓運(yùn)動(dòng)障礙而發(fā)生的呼吸衰竭，如多發(fā)性肋骨骨折、壓力性氣胸、胸廓畸形、脊柱畸形、縱膈氣腫、胸膜粘連、大量胸腔積液或積血、縱膈膿腫、胸廓擠壓傷、支氣管胸膜瘺、胸部廣泛瘢痕攣縮。（6）心血管病型呼吸衰竭：由于心血管功能障礙引起的呼吸衰竭。如心臟驟停、心肌梗死、心律失常、心肌炎、心力衰竭、高血壓性心臟病、先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、心源性肺水腫、慢性肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、縮窄性心包炎、大量心包積液、嚴(yán)重高鉀或低鉀血癥、心臟破裂等等。（7）氣道阻塞型呼吸衰竭：由于氣道阻塞引起通氣障礙而發(fā)生的呼吸衰竭，在臨床中也較為常見，一般都屬于急性呼吸衰竭。如溺水、勒頸、痰液阻塞、異物吸入、嘔吐物吸入、羊水吸入、急性喉炎、喉水腫、喉腫瘤、急性會(huì)厭炎或會(huì)厭膿腫、喉返神經(jīng)麻痹、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、氣管黏膜下膿腫、氣道腫瘤。（8）中毒型呼吸衰竭：臨床中也常有發(fā)生，如一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒，毒物如毒蕈、魚膽、河豚、蟾蜍中毒；毒氣如氨氣、氯氣、芥子氣中毒；以及酒精、甲醛、毒品、鎮(zhèn)靜止痛藥物中毒；農(nóng)藥、滅鼠藥、殺蟲劑中毒。（9）傳染病型呼吸衰竭：傳染病引起呼吸衰竭臨床也常發(fā)生，特別是中毒型、爆發(fā)型或危重型病例，如流行性乙型腦炎、腦型脊髓灰質(zhì)炎、流行性出血熱、麻疹、流行性腮腺炎腦膜腦炎、水痘、非典型肺炎、甲型H1Nl流感；流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、白喉、百日咳、炭疽病、鼠疫、霍亂、肉毒桿菌食物中毒；腦型瘧疾、黑尿熱、阿米巴肺膿腫、阿米巴腦膿腫；鉤端螺旋體病毒。（10）過敏性呼吸衰竭：如過敏性哮喘、藥物過敏如對(duì)青霉素、清開靈、阿司匹林類藥物過敏。（11）休克型呼吸衰竭：各種原因引起的休克、微循環(huán)障礙、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。（12）燒傷型呼吸衰竭：如呼吸道燒傷、熱氣煙霧窒息、燒傷后氣道梗阻、燒傷性肺損傷、燒傷后肺感染、燒傷后腦水腫、燒傷性休克。（13）圍產(chǎn)期呼吸衰竭：①胎兒：表現(xiàn)胎兒窘迫，如胎盤硬化、胎盤栓塞、胎盤早期剝離、妊娠毒血癥、胎兒宮內(nèi)感染、發(fā)育畸形、母兒血型不符、臍帶繞頸或打劫、難產(chǎn)。②新生兒：如產(chǎn)傷、顱內(nèi)出血、窒息、呼吸窘迫綜合征、羊水吸入、胎糞吸入、新生兒肺炎、新生兒敗血癥、休克、新生兒溶血癥（多見于母嬰血型不符）、新生兒高膽紅素血癥、核黃疸、重型先天性心臟病、肺不張、肺透明膜形成、呼吸驟停、腦水腫、新生兒癥搐搦癥。③孕產(chǎn)婦：孕期心力衰竭、妊娠高血壓綜合征、急性妊娠脂肪肝、產(chǎn)后出血、產(chǎn)褥熱、敗血癥。（14）其他：進(jìn)入低氧血環(huán)境如高原地區(qū)、地道、地窖、防空洞，血液病、腎病如尿毒癥、創(chuàng)傷等引起的呼吸衰竭。

2.6 按發(fā)病原理分型 （1）泵衰竭型呼吸衰竭：由于呼吸運(yùn)動(dòng)障礙引起的呼吸衰竭。（2）通氣障礙型呼吸衰竭：由于氣道阻塞引起的呼吸衰竭。（3）肺衰竭型呼吸衰竭：由于肺組織損害，氣體交換障礙引起的呼吸衰竭。（4）氧合障礙型呼吸衰竭：由于氧與紅細(xì)胞血紅蛋白結(jié)合障礙引起的呼吸衰竭。如一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒、重度貧血、進(jìn)入低氧環(huán)境。（5）氧運(yùn)障礙型呼吸衰竭：由于氧的運(yùn)送發(fā)生障礙引起的呼吸衰竭。如各種原因引起的休克、心力衰竭、DIC、微循環(huán)障礙。

2.7 按臨床特征分型 （1）呼吸功能障礙型呼吸衰竭。（2）心血管功能障礙型呼吸衰竭。（3）休克型呼吸衰竭。（4）低氧環(huán)境型呼吸衰竭。（5）中毒型呼吸衰竭。（6）顱腦神經(jīng)損傷型呼吸衰竭。（7）氧合障礙型呼吸衰竭。（8）外傷型呼吸衰竭。（9）尿毒癥型呼吸衰竭。

3 呼吸衰竭的臨床分度

任何一種疾病，其病情發(fā)展變化都有一個(gè)過程，即從輕到重，同時(shí)也不可能都是一個(gè)程度，都是有輕有重，呼吸衰竭也一樣，也是由輕到重的發(fā)展進(jìn)程，同時(shí)不同患者，也有輕重之別，不可能都是一種程度。另外，由于病因不同，年齡不同、原發(fā)病不同、以及治療早晚，治療措施是否得當(dāng)、有效，都可能影響到患者的病情。但現(xiàn)在臨床都是依據(jù)《內(nèi)科學(xué)》教材編寫的或《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，即PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg（1mmHg＝0.133kPa），才診斷為呼吸衰竭，而且只有一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，沒有輕重之分，這不但不符合臨床實(shí)際，也不利于早期診斷和早期治療，以及病情的發(fā)展和變化的判斷。

呼吸衰竭的診斷，除了發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)和影像學(xué)（X射線、CT或MRI）檢查外，血?dú)夥治鍪桥R床診斷、病情發(fā)展和療效判斷的主要依據(jù)，因此，根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，進(jìn)行臨床分度是非常重要的。根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，筆者將呼吸衰竭分為以下三度，即輕度、中度和重度：（1）輕度（型）呼吸衰竭：①呼酸型：61mmHg＜PaO2＜80mmHg，45mmHg＜PaCO2＜50mmHg；②呼堿型：61mmHg＜PaO2＜80mmHg，30mmHg＜PaCO2＜35mmHg；（2）中度（型）呼吸衰竭：① 呼 酸 型：41mmHg＜PaO2＜60mmHg，51mmHg＜PaCO2＜55mmHg；②呼堿型：41mmHg＜PaO2＜60mmHg，25mmHg＜PaCO2＜30mmHg；（3）重度（型）呼吸衰竭①呼酸型：PaO2＜40mmHg，PaCO2＞55mmHg；②呼堿型：PaO2＜40mmHg，PaCO2＜25mmHg。經(jīng)過搶救治療，如病情得到控制、好轉(zhuǎn)，則重度可轉(zhuǎn)為中度，或中度轉(zhuǎn)為輕度，輕度恢復(fù)正常，如病情沒有得到控制，可持續(xù)發(fā)展，由輕度轉(zhuǎn)為中度，或中度轉(zhuǎn)為重度。

4 呼吸衰竭的臨床分期

分期的臨床意義與臨床分型基本相同，主要是為臨床診斷、病情進(jìn)展程度和搶救措施提供參考。根據(jù)發(fā)病時(shí)間、臨床表現(xiàn)和血?dú)夥治鼋Y(jié)果，可分為四期，即早期、中期、晚期和終末期。

4.1 早期呼吸衰竭 在發(fā)病早期，病人情況一般較好，無明顯呼吸困難，或活動(dòng)時(shí)有輕度氣短，呼吸次數(shù)輕度增加，或稍急促，但無或輕微紫紺，雙肺炎性體征較輕，聽診時(shí)只有散在濕性啰音或哮鳴音，影像學(xué)檢查只有輕度透光度降低，呈云霧狀或小片狀陰影。血?dú)夥治鯬aO2輕度下降，但不低于60mmHg，PaCO2升高或降低，但不高于50mmHg或低于35mmHg，相當(dāng)于輕度呼吸衰竭。

4.2 中期呼吸衰竭 病情進(jìn)一步發(fā)展，明顯加重，出現(xiàn)輕度或中度呼吸困難，尤其是吸氣性呼吸困難，山現(xiàn)三凹征，呼吸動(dòng)度增大，在安靜情況下，呼吸急促，情緒不安，或輕度煩躁，或嗜睡，反應(yīng)遲鈍，輕度缺氧、紫紺，心率增快，雙肺叩診呈輕度濁音，語顫輕度降低，雙肺可聞及廣泛中小濕性啰音或哮鳴音，影像學(xué)檢查雙肺透光度明顯降低，呈毛玻璃樣改變，根據(jù)不同程度，可出現(xiàn)片狀或大片狀陰影，或呈現(xiàn)肺萎縮、肺不張或浸潤性改變，或有肺氣腫或肺大皰形成，或表現(xiàn)纖維組織增生，或有胸腔積氣、積液、縱隔移位。血?dú)夥治鯬aO240～60mmHg，PaCO251～55mmHg，或25～30mmHg，此期相當(dāng)于中度呼吸衰竭。

4.3 晚期呼吸衰竭 病情進(jìn)一步惡化，表現(xiàn)重篤，呼吸明顯困難，表淺急促，吸氣時(shí)出現(xiàn)明顯三凹征，或呈端坐呼吸、明顯紫紺、出汗、頭痛、肌肉抽搐、神志障礙、呼吸動(dòng)度明顯減弱，叩診呈濁音。影像學(xué)檢查，雙肺透光度嚴(yán)重降低，呈大片陰影，甚至出現(xiàn)“白肺”，可因病因不同出現(xiàn)肺萎縮或肺不張，胸腔積氣或積液，或縱隔移位，或團(tuán)狀或塊狀陰影。血?dú)夥治鯬aO2低于40mmHg，PaCO2高于55mmHg，或低于25mmHg，此期相當(dāng)于重度呼吸衰竭。

4.4 終末期呼吸衰竭 病情非常重篤，臨終狀態(tài)，呼吸表淺、減慢，甚至間斷、暫停，或只有呼吸動(dòng)作，而無吸氣。神志昏迷，反應(yīng)消失，瞳孔散大，明顯紫紺，雙肺呼吸音明顯降低，廣泛粗大濕性啰羅音。心音低弱，脈搏緩慢無力，血壓下降。血?dú)夥治鯬aO2低于30～20mmHg，PaCO2高于60mmHg。最后可因呼吸與心跳停止而死亡。

5 診斷

為給臨床提供可靠而確切的治療依據(jù)，根據(jù)發(fā)病原因，臨床表現(xiàn)、病情程度、血?dú)夥治?，進(jìn)行臨床分型、分度和分期的診斷，是非常必要的。如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaO265mmHg，PaCO253mmHg，輕度呼吸急促，輕度紫紺，雙肺中度濕性啰音，雙肺X線照片呈較明顯透光度降低或小片狀陰影，可診斷為呼吸衰竭Ⅱ型中度中期；又如PaO285mmHg，PaCO230mmHg，患者發(fā)熱38.5℃，呼吸急促，但無紫紺，雙肺可聞及散在濕性啰音，兩肺X線照片呈輕度透光度降低或小片狀輕度陰影，可診斷為呼吸衰竭Ⅴ型輕度早期。

診斷時(shí)為避免治療干擾，符合原來的實(shí)際病情，應(yīng)以治療前首次血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定和X線或CT胸部照片為準(zhǔn)，治療后由于病情的恢復(fù)，呼吸功能的改善，呼吸衰竭臨床類型也可隨之轉(zhuǎn)化，如呼吸衰竭Ⅱ型中度轉(zhuǎn)Ⅰ型輕度，則最后診斷為呼吸衰竭Ⅱ型中度轉(zhuǎn)Ⅰ型輕度。另外也要注意，急性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒，或其他疾病，由于代謝紊亂或機(jī)體的代償性反應(yīng)，也可出現(xiàn)上述五種酸堿平衡紊亂，應(yīng)注意鑒別。

呼吸衰竭由于病因很多，病情變化很快，輕重也有很大區(qū)別，而且與原發(fā)疾病有很大關(guān)系。例如慢性支氣管炎、哮喘、肺間質(zhì)纖維組織增生、矽肺或煤塵肺、慢性阻塞性肺病、慢性心力衰竭、慢性肺源性心臟病、肺性腦病等等，一般情況下可無呼吸困難，也無缺氧表現(xiàn)，但如果活動(dòng)量增加，如上高層樓梯、增加體力活動(dòng)或勞動(dòng)，或情緒過于激動(dòng)、生氣，或合并感染、發(fā)熱，由于代謝增強(qiáng)，耗氧量增加，氣體交換障礙，即可出現(xiàn)明顯缺氧，表現(xiàn)低氧血癥，PaO2降低，PaCO2升高，出現(xiàn)明顯氣短、胸悶、呼吸困難、甚至出現(xiàn)紫紺：又如先天性心臟病，由于動(dòng)靜脈血分流，從胎兒發(fā)育開始，特別是產(chǎn)后，在發(fā)育生長過程中，由于長期缺氧，細(xì)胞習(xí)慣于慢性低氧狀態(tài)下代謝、活動(dòng)，也可不出現(xiàn)臨床癥狀，但如果活動(dòng)增加，如哭鬧、跑步、勞動(dòng)，由于耗氧量增加，使血氧含量迅速降低，PaO2急速下降，即可表現(xiàn)呼吸困難、無力、紫紺，甚至?xí)炟?，出現(xiàn)明顯呼吸衰竭。因此在診斷時(shí)必須注意。