無創(chuàng)性雙水平正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭

劉軍 詹濟舟 豐偉民

(衡陽市中心醫(yī)院呼吸科 湖南衡陽 421001)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)急性發(fā)作期常并發(fā)II型呼吸衰竭,是其最主要的死亡原因。有創(chuàng)機械通氣治療雖療效肯定,但創(chuàng)傷大,并發(fā)癥多,容易發(fā)生呼吸機依賴。經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)機械通氣可避免或明顯減輕上述不良反應,在救治COPD中發(fā)揮越來越重要的作用。近年來,雙水平氣道正壓(Bi-level positive airway pressure,BiPAP)通氣治療因療效肯定,并發(fā)癥少、使用簡便,已越來越廣泛地應用于臨床,被認為是該病的重要治療措施。我院對2005年9月至2009年9月收治的120例COPD急性發(fā)作期并發(fā)II型呼吸衰竭患者應用BiPAP治療,效果良好,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇COPD合并II型呼衰患者120例行無創(chuàng)通氣作為治療組,其中男80例,女40例,年齡50～87歲,所有患者符合2002年中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的診斷標準[1]。以同期達同樣標準患者120例作對照組,年齡48～82歲。2組經(jīng)統(tǒng)計學處理,性別、年齡、病情分級、并發(fā)癥等差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

2組病例均按常規(guī)綜合治療,包括抗感染、祛痰、支氣管擴張劑、皮質(zhì)激素、水腫、心衰給予強心、利尿等。對照組經(jīng)鼻導管吸氧1～3L/min,治療組應用美國Respironies(偉康)公司生產(chǎn)的S/T-30型雙水平氣道正壓(Bi-Level positive airway pressure;BipAp)呼吸機輔助通氣。呼吸機參數(shù)：S/T模式,備用頻率1 8/m i n,吸氣壓力(IPAP)0.8～1.6Kpa(8～16cmH2O),呼氣壓力(EPAP)0.2～0.4Kpa(2～4cmH2O),每次通氣2～5h,2次/d。分別觀察2組治療前和治療后4d動脈血氣分析。觀察項目包括PaCO2、PaO2、SaO2,2組數(shù)據(jù)之間的比較采用t檢驗進行統(tǒng)計學分析。

表1 2組患者治療前血氣分析結(jié)果()

表1 2組患者治療前血氣分析結(jié)果()

項目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治療組 6.86±1.23 9.81±1.34 0.83±0.04對照組 7.04±1.62 9.56±1.67 0.85±0.04 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表2 治療組通氣前后血氣分析結(jié)果()

表2 治療組通氣前后血氣分析結(jié)果()

項目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治療前 6.86±1.23 9.81±1.34 0.83±0.04治療后 12.3±1.58 8.29±1.20 0.93±0.02 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表3 對照組常規(guī)治療前后血氣分析結(jié)果()

表3 對照組常規(guī)治療前后血氣分析結(jié)果()

項目 PaO2(Kpa) PaCO2(Kpa) SaO2(%)治療前 7.04±1.62 9.56±1.67 0.85±0.04治療后 9.24±1.35 9.45±1.61 0.91±0.07 P值 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05

1.3 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)資料輸入電腦SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學分析,P＜0.05為差別有顯著性。

2 結(jié)果

2組治療前動脈血氣分析結(jié)果各指標差異無顯著性,見表1。

2組治療后動脈血氧分壓均明顯上升(P＜0.01),但治療組上升更明顯,治療組動脈血二氧化碳分壓比治療前明顯下降,血氧飽和度明顯提高,治療前后相差非常明顯P＜0.01,見表2。

對照組動脈血氧分壓提高,差距有顯著性,二氧化碳治療前后差異無顯著性P＞0.05,見表3,治療組病情緩解時間明顯縮短。

2.1 臨床表現(xiàn)

治療組治療后呼吸頻率、心率減慢,紫紺減輕或消退,血壓無明顯變化,18例嗜睡全部神志轉(zhuǎn)清。對照組中30例治療后呼吸頻率、心率減慢,氣促癥狀減輕。病情恢復時間：治療組2d,對照組4d。

3 討論

無創(chuàng)正壓機械通氣(NIPPV)作為治療呼吸衰竭的手段之一,近年來受到越來越多的重視。特別對COPD急性加重期的搶救已經(jīng)成為首選的方法。COPD合并II型呼衰最主要的原因為呼吸肌疲勞和痰液引流不暢,COPD急性加重期由于氣道阻力增加和內(nèi)源性呼吸未正壓(PEEPi)的影響,使呼吸功耗增加,產(chǎn)生呼吸肌疲勞,故在COPD合并II型呼吸衰竭早期,痰液引流不十分突出而呼吸肌疲勞是導致呼吸衰竭的主要原因,早期給予NIPPV可以獲得良好療效[2],BiPAP呼吸機提供雙向壓力支持通氣,即有一個較高的吸氣壓(IPAP)作為壓力支持(PSV),而呼氣時又能立即自動調(diào)低到較低的呼氣正壓(EPAP)將氣體呼出,具有呼氣末正壓(PEEP)的作用。PSV一般在患者自發(fā)呼吸較穩(wěn)定前提下,每次吸氣受到一定程度的壓力支持,以增加吸氣達到適量通氣量,減少呼吸頻率,做功和氧耗量,PaCO2隨之下降,同時,PEEP能防止小氣道陷閉,肺泡萎縮和不張,有利于CO2排出,改善了氧合,克服了氣道阻力,減少了呼吸功,使呼吸肌疲勞得以緩解。正壓通氣使痙攣的支氣管擴張,氣體進入通氣不良的肺泡,改善氣體分布,從而改善通氣/血流比例失調(diào),同時可以增加氣道及肺泡內(nèi)壓,有助于肺泡及間質(zhì)水腫滲液吸收,改善彌散功能,使支氣管擴張,降低氣道阻力,減少呼吸能量消耗,同時還可以克服PEEPi,從而使呼吸肌得以休息,減輕呼吸肌作功[3～4]。

本組資料結(jié)果顯示,COPD并II型呼吸衰竭應用BiPAP呼吸機治療后能使PaO2明顯升高,PaCO2明顯降低表明BiPAP呼吸機NIPPV能明顯糾正II型呼吸衰竭的低氧血癥,減輕二氧化碳潴留,緩解呼吸性酸重度,治療作用明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的鼻導管給氧。應用BiPAP呼吸機治療COPD患者合并II型呼吸衰竭,使PaO2較治療明顯升高,PaCO2明顯下降,說明無創(chuàng)正壓通氣對COPD合并II型呼吸衰竭患者有較好的治療作用,故NIPPV治療COPD合并II型呼吸衰竭患者的療效是肯定的,如果選擇病例和應用方法適當,能改善通氣量及肺的氧合功能,減輕呼吸肌負擔,減少氣管插管或切開及其相應并發(fā)癥,減少呼吸機相關(guān)肺炎的危險性,保護了氣道的防御功能。

因此,建議臨床工作者對于COPD合并II型呼吸衰竭的患者,如條件適宜應盡早進行BiPAP無創(chuàng)通氣治療,以快速緩解患者癥狀,減少死亡率。

[1] 中華醫(yī)學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學會.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)合和呼吸雜志,2002,25(8)：453.

[2] 曹志新,王辰.無創(chuàng)機械通氣的應用范圍及指征[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25(3)：136～137.

[3] 梁世廉,高興華,趙獻連.無創(chuàng)正壓通氣治療COPD疾病伴II型呼吸衰竭療效觀察[J].臨床肺科雜志,2008,13(6)：701～702.

[4] 鄧美玉,劉勇謀,張令暉.Bipap無創(chuàng)通氣壓COPD并嚴重呼吸衰竭中的應用[J].臨床肺科雜志,2006,11(3)：339～340.