橋小腦角區(qū)域病變的CT和MRI診斷

史玉振，王中秋

（1.徐州醫(yī)學(xué)院，江蘇 徐州 221002；2.南京軍區(qū)南京總醫(yī)院影像科，江蘇 南京 210002）

橋小腦角（Cerebellopontine angle，CPA）是位于小腦、腦橋和顳骨巖部之間的不規(guī)則間隙，是顱內(nèi)病變尤其是占位性病變的好發(fā)部位之一。但CPA區(qū)病變臨床缺乏特異性，癥狀與病變本身關(guān)系不大，而與病變所累及的神經(jīng)等顱內(nèi)結(jié)構(gòu)有密切聯(lián)系，因此臨床診斷主要依靠影像學(xué)。又由于該區(qū)周圍毗鄰結(jié)構(gòu)較多且復(fù)雜，病變來源多樣，因而給該區(qū)疾病的診斷和治療提出了挑戰(zhàn)。隨著影像技術(shù)的不斷發(fā)展，人們對該區(qū)域病變的認(rèn)識也不斷深化。為提高對CPA病變的影像診斷，現(xiàn)就該區(qū)域的病變及其CT和MRI表現(xiàn)作一綜述。

1 CPA解剖及病變分類

CPA是位于小腦、腦橋和顳骨巖部之間的不規(guī)則間隙，其前外側(cè)界為顳骨巖部內(nèi)側(cè)壁，后界為小腦中腳和小腦半球，內(nèi)側(cè)界為腦橋基底部和延髓上外側(cè)，上方是小腦幕，下方是舌咽、迷走、副神經(jīng)和小腦下后動脈及其分支。CPA由腦脊液充盈，稱為CPA池，故CPA池的解剖范圍與CPA一致，池內(nèi)有三叉神經(jīng)（Ⅴ）、外展神經(jīng)（Ⅵ）、前庭蝸神經(jīng)（Ⅶ）、面神經(jīng)（Ⅷ）、后組腦神經(jīng)（Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ）、副神經(jīng)（Ⅺ）和舌下神經(jīng)（Ⅻ）穿行，也是小腦上動脈（SCA）、小腦下前動脈（AICA）以及小腦下后動脈（PICA）、巖上靜脈和巖下靜脈及其分支走行的部位。據(jù)統(tǒng)計，在CPA各種占位性病變中，70%～80%為聽神經(jīng)瘤，10%～15%為腦膜瘤，5%為表皮樣囊腫，其他少見病變不到1%[1]。盡管聽神經(jīng)瘤和腦膜瘤占絕大多數(shù)，但其他少見病變種類繁多，該區(qū)病變分類方法多樣[2-3]，現(xiàn)綜合根據(jù)起源部位、是否強化及信號特點將其進(jìn)行分類并提出該區(qū)病變的診斷思路（圖1）：若病變強化，則根據(jù)起源部位考慮來自CPA池、顱底或腦內(nèi)和腦室；若不強化，則分T1低信號（囊性）和T1高信號（含脂肪或高蛋白）兩類。

圖1 CPA區(qū)域病變的分類及診斷思路。Figure 1.The classification and diagnostic algorithm of lesions in the cerebellopontine angle.

2 CPA病變的CT和MRI診斷

2.1 強化的起源于CPA池病變

此類病變使同側(cè)CPA池擴大，推壓或包裹池內(nèi)神經(jīng)血管，且與腦干間有腦脊液間隙，腦內(nèi)通常無水腫。

2.1.1 神經(jīng)鞘瘤

聽神經(jīng)瘤是CPA最常見的腫瘤，占該區(qū)病變的70%～80%，起源于內(nèi)聽道前庭神經(jīng)支施萬細(xì)胞鞘，起初在內(nèi)聽道生長，并引起內(nèi)聽道擴大，以后侵入CPA，呈特征性的“冰激凌圓錐”征[2]。少數(shù)原發(fā)于CPA池內(nèi)的聽神經(jīng)瘤體積常較大。CT平掃示邊界較清楚的等、低或混雜密度，密度均勻，較大者可發(fā)生囊變、壞死，少數(shù)可引起周邊骨質(zhì)的吸收、破壞；增強后多呈不均勻強化，囊性腫瘤可呈環(huán)狀和多環(huán)狀強化。腫瘤在T1WI呈等低混雜信號，T2WI等高混雜信號。在DWI上腫瘤呈等低信號，且以低信號為主，有學(xué)者認(rèn)為這與聽神經(jīng)瘤易囊變、瘤細(xì)胞不夠密實有關(guān)?；紓?cè)第Ⅶ、Ⅷ神經(jīng)束增粗并與腫瘤分界不清，兩者信號變化一致，增強示兩者相連并且強化相似，被認(rèn)為是聽神經(jīng)瘤較為特異性表現(xiàn)[4]。

其他神經(jīng)鞘瘤較少見，腫瘤密度、信號及強化特征與聽神經(jīng)瘤相似，鑒別主要靠觀察其解剖位置、形狀、沿神經(jīng)的蔓延及與顱底孔道的關(guān)系。三叉神經(jīng)瘤常位于內(nèi)聽道前內(nèi)上方，沿三叉神經(jīng)走形方向生長，不累及內(nèi)聽道，腫瘤可跨越中、后顱窩，形成頗具特征的啞鈴狀結(jié)構(gòu)。此外，三叉神經(jīng)根部增粗并與腫瘤主體延續(xù)、患側(cè)咀嚼肌萎縮亦為三叉神經(jīng)瘤特征性表現(xiàn)。面神經(jīng)瘤位于內(nèi)聽道前上象限，內(nèi)聽道前上方骨質(zhì)破壞，腫瘤可向前破壞面神經(jīng)管迷路段和膝神經(jīng)節(jié)窩骨質(zhì)突入中顱窩，向內(nèi)通過內(nèi)耳門突入CPA，形成典型的由內(nèi)聽道和面神經(jīng)管溝通的CPA和中顱窩面神經(jīng)瘤[5]，而聽神經(jīng)瘤不累及面神經(jīng)管迷路段，患者如有面癱亦有助于與聽神經(jīng)瘤的鑒別。頸靜脈孔區(qū)神經(jīng)鞘瘤（起源于第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ顱神經(jīng)）特征性表現(xiàn)是腫瘤伸入頸靜脈孔并伴有頸靜脈孔的擴大[6]。薄層MRI或MR水成像可顯示腫瘤源于內(nèi)聽道內(nèi)的哪一條神經(jīng)，從而得到確診。

2.1.2 腦膜瘤

腦膜瘤占CPA腫瘤的15%左右，僅次于聽神經(jīng)瘤。典型腦膜瘤一般不難診斷，CT平掃示邊界清楚的均勻略高密度腫塊，常與硬腦膜或顱骨呈廣基底相連，伴有骨質(zhì)增生，少數(shù)有鈣化、囊變、壞死及出血而表現(xiàn)為不均勻密度；MRI顯示T1WI為等低信號，T2WI呈等或稍高信號，DWI以高信號為主；增強多有明顯均一強化，出現(xiàn)“腦膜尾征”對腦膜瘤的診斷有提示意義，但此征象并非腦膜瘤所獨有[3]。非典型腦膜瘤診斷困難，表現(xiàn)為多發(fā)、不均勻密度或信號、囊性、完全鈣化及不均勻強化。腫瘤形態(tài)不規(guī)則，瘤腦界面不清，信號不均勻，不均質(zhì)強化、鄰近顱骨溶骨性破壞等提示惡性腦膜瘤。在動態(tài)灌注加權(quán)成像（PWI）上，腦膜瘤的相對腦血流量（Relative cerebral blood volume，rCBV）比率平均為 6～9[3]，在不典型及惡性腦膜瘤更高，明顯高于神經(jīng)鞘瘤（平均rCBV比率=3）和淋巴瘤（平均rCBV比率=1）。磁共振波譜分析（MRS）對不典型病例的鑒別診斷亦能提供很大幫助，腦膜瘤中丙氨酸（Ala）的出現(xiàn)率高于其他顱內(nèi)腫瘤，被視為腦膜瘤神經(jīng)生化的“標(biāo)記”。月強等[7]發(fā)現(xiàn)50%腦膜瘤觀察到了Ala，而神經(jīng)鞘瘤中無一例觀察到Ala，谷氨酸（Glx）在腦膜瘤中的出現(xiàn)率（62.5%）也高于神經(jīng)鞘瘤（25%），神經(jīng)鞘瘤特征性表現(xiàn)是肌醇（Ins）的增高。

2.1.3 轉(zhuǎn)移瘤

CPA轉(zhuǎn)移瘤既可以位于腦外而表現(xiàn)為腦膜轉(zhuǎn)移瘤，也可以由腦干內(nèi)突入。當(dāng)患者有明確的惡性腫瘤病史，并出現(xiàn)眩暈、面癱等顱神經(jīng)癥狀、影像表現(xiàn)為腦內(nèi)多發(fā)病灶，此時應(yīng)考慮到轉(zhuǎn)移瘤的可能[8]。轉(zhuǎn)移瘤亦可表現(xiàn)為CPA區(qū)孤立的、類似良性的腫瘤，若此類病變表現(xiàn)出不尋常的侵襲行為時，亦應(yīng)考慮到轉(zhuǎn)移瘤的可能，并對患者行身體其他部位的影像檢查。轉(zhuǎn)移瘤中除惡性黑色素瘤T1WI呈特征性的高信號外，其他缺乏特征性影像表現(xiàn)。Hakyemez等[9]研究表明，轉(zhuǎn)移瘤與高級別膠質(zhì)瘤本身的平均rCBV比率無顯著差異，而前者瘤周水腫的 rCBV 比率（0.31±0.12）低于后者（0.89±0.51）。 轉(zhuǎn)移瘤ADC值高于高級別膠質(zhì)瘤及膿腫 （腺癌轉(zhuǎn)移除外），在MRS上出現(xiàn)脂質(zhì)峰及膽堿升高，有助于診斷[3]。

2.1.4 動脈瘤

CPA動脈瘤常發(fā)生于椎基底動脈、小腦下前動脈，多見于中老年有動脈粥樣硬化的患者。數(shù)字減影腦血管造影（DSA）一直是診斷動脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)，表現(xiàn)為起自動脈壁或動脈分支處的囊袋狀造影劑充盈影，部分血栓患者可有瘤腔內(nèi)充盈缺損。動脈瘤在常規(guī)MRI呈圓形的流空信號影，增強后CT與MR上均表現(xiàn)為與顱內(nèi)血管近似的明顯均勻強化[2]，有血栓形成時則不均勻強化。近年來CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）等新技術(shù)在動脈瘤的診斷中應(yīng)用逐漸增多。

2.1.5 膿腫

發(fā)生于該部位的膿腫多為耳源性腦膿腫。影像學(xué)表現(xiàn)與病變的發(fā)展階段有關(guān)。急性化膿性腦炎階段，病灶呈邊緣模糊的低密度影，不強化或有斑點、腦回狀強化。膿腫壁形成階段則表現(xiàn)為邊緣清晰的低密度影，增強后有明顯環(huán)狀強化，周邊有明顯水腫帶，在DWI呈明顯高信號，ADC值顯著降低，為（0.57～0.88）×10-3mm2/s，而腫瘤的囊變壞死表現(xiàn)為 DWI低信號，ADC 值較高，為（2.39～3.01）×10-3mm2/s，此可作為腦膿腫與囊變-壞死性腫瘤鑒別診斷的依據(jù)[10]。

2.1.6 結(jié)核病

中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核通常表現(xiàn)為結(jié)核性腦膜炎，可伴有腦實質(zhì)內(nèi)的結(jié)核球或結(jié)核性膿腫，孤立的CPA結(jié)核球臨床罕見。此類病變多見于青年，有低熱、精神改變及腦膜刺激征。CT顯示腦脊液密度增高，MRI增強可見結(jié)節(jié)樣增厚的強化的腦膜。Khanna等[11]報道CPA結(jié)核球在MRS上出現(xiàn)位于0.9和1.33處的升高的脂質(zhì)峰，有助于與腦膜瘤、化膿性腦膿腫的鑒別。Chatterjee等[12]認(rèn)為，與腫瘤性病變相比，感染性病變尤其是結(jié)核，在磁共振灌注成像上表現(xiàn)為低灌注，且rCBV比率通常小于1。

2.2 強化的起源于顱底的病變

CPA病變伴有顱底骨質(zhì)破壞及CPA池受壓變窄提示此類病變的診斷。

2.2.1 頸靜脈球瘤

起源于中耳頸靜脈外膜的化學(xué)感受器——球樣小體，屬良性腫瘤，但有局部侵襲行為。侵入CPA的頸靜脈球瘤多起源于頸靜脈孔區(qū)的球樣小體并沿迷走神經(jīng)分布，或沿鼓室內(nèi)側(cè)壁鼓岬Jacobson神經(jīng)蔓延。CT示等或高密度團塊，可伴頸靜脈孔的擴大及周圍骨嵴的破壞，強化明顯。因其富含神經(jīng)、血管，頸靜脈體瘤MRI上表現(xiàn)為軟組織塊影內(nèi)蜂窩狀多小血管流空影的特征性改變，增強后常見到不均勻強化伴點條狀非強化區(qū)，這種瘤內(nèi)流空征稱為“鹽和胡椒征”[13]，系腫瘤血管內(nèi)血流速度不一或伴有血栓形成所致，此特點足以與CPA其它腫瘤相鑒別。

2.2.2 軟骨肉瘤

顱底軟骨肉瘤起源于胚胎期顱底軟骨結(jié)合部的軟骨剩件，常發(fā)生于破裂孔區(qū)，偏中心生長，是一種生長緩慢、局部侵襲性的低度惡性腫瘤。CT顯示腫瘤密度不均勻，邊界模糊，可見骨破壞區(qū)、軟組織腫塊及其內(nèi)可見點狀、環(huán)形或半環(huán)形鈣化[14]。MRI表現(xiàn)T1低信號，T2不均勻高信號，鈣化和骨化在T1、T2均呈低信號。增強掃描多為不均勻強化。

2.2.3 脊索瘤

脊索瘤常見于中線斜坡，少數(shù)向兩側(cè)侵犯累及CPA。CT表現(xiàn)為斜坡的膨脹性溶骨性破壞，與軟骨肉瘤不同，腫瘤內(nèi)部可見殘留骨質(zhì)影而非鈣化，殘留骨質(zhì)多為不規(guī)則斑片狀[15]。腫瘤T1WI為低信號，T2WI顯著高信號是其特征，與其富含黏液的組織學(xué)特征有關(guān)[15]。由于脊索瘤乏血管，細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)的黏蛋白具有吸附GD-DTPA分子的特性，因此緩慢、持續(xù)強化亦是其特征。

2.2.4 內(nèi)淋巴囊瘤

起源于內(nèi)耳內(nèi)淋巴囊，中心位于內(nèi)聽道和乙狀竇之間巖骨后緣的前庭導(dǎo)水管區(qū)域，呈低度惡性，有緩慢生長、局部侵犯特點，破壞巖骨后可侵入CPA。臨床非常罕見，多并發(fā)于von Hippel-Lindau?。╒HL?。部蓡为毎l(fā)病，臨床癥狀主要為感音神經(jīng)性耳聾、耳鳴、眩暈等。在MRI上，腫瘤表現(xiàn)為T1WI、T2WI均呈混雜信號，但T1WI上的高信號具有一定特征性，代表腫瘤內(nèi)亞急性出血的產(chǎn)物，包括高鐵血紅蛋白、膽固醇結(jié)晶和蛋白類物質(zhì)，T1WI、T2WI上低信號代表鈣化、殘存骨或含鐵血黃素沉著[16]，富血及富蛋白的囊性部分在T1、T2上均為高信號，被認(rèn)為有助于診斷[17]，有時腫瘤可呈完全囊性表現(xiàn)。增強掃描腫瘤均勻或不均勻性明顯強化。

2.3 強化的起源于腦內(nèi)和腦室的病變

位于腦內(nèi)和腦室的病變向外生長突入CPA，形成CPA腫塊，瘤腦界面不清、CPA池變窄及瘤周水腫有助于此類病變的定位。

2.3.1 星形細(xì)胞瘤

幕下星形細(xì)胞瘤多位于小腦半球，部分位于腦干者可使腦干不對稱性擴大，甚至向外生長侵犯CPA。腫瘤以囊實性為主，MRI表現(xiàn)為長T1、長T2信號，瘤周水腫相對幕上者輕。DWI及PWI隨腫瘤的級別而有不同表現(xiàn)，但總體而言，ADC值越低、rCBV越高，則膠質(zhì)瘤的級別越高[18]。強化程度及方式亦取決于膠質(zhì)瘤的級別。值得一提的是該部位的毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤，其特點是好發(fā)于兒童和青少年，典型表現(xiàn)為囊性腫塊伴強化的壁結(jié)節(jié)，囊壁強化或不強化，無瘤周水腫[19]。

2.3.2 血管母細(xì)胞瘤

來源于血管周圍的間葉組織，好發(fā)于成人小腦半球，單發(fā)多見，但有約25%的病例發(fā)生于VHL病，即同時伴有顱內(nèi)、視網(wǎng)膜血管母細(xì)胞瘤及多臟器腫瘤如腎細(xì)胞癌、胰腺囊腫或腫瘤[13]。CT上可分為大囊小結(jié)節(jié)、單純囊性及實質(zhì)性，以大囊小結(jié)節(jié)型最常見，囊性部分為低密度，但高于腦脊液，常見一等或稍低密度附壁結(jié)節(jié)突入囊腔，實性病灶呈等低密度，增強后實性部分及壁結(jié)節(jié)明顯強化，第四腦室常受壓引起幕上腦積水。MRI顯示囊性區(qū)為長T1、長T2信號，實性成分及壁結(jié)節(jié)呈等高信號。腫瘤因富含血管竇，DWI呈低信號，PWI呈高rCBV比率（11左右）[20]，增強常有一根或數(shù)根較粗大血管伸入病灶內(nèi)或MR可見流空。

2.3.3 髓母細(xì)胞瘤

好發(fā)于兒童小腦蚓部，位于CPA者極少見，少數(shù)有報道稱發(fā)生于成人后顱窩而類似腦膜瘤表現(xiàn)[21]。該腫瘤富細(xì)胞性，以實性為主，囊變、壞死罕見。CT表現(xiàn)為均勻一致等密度。腫瘤T1WI為低信號，T2WI呈等或高信號，并有高DWI信號，低ADC值特點[22]，增強后輕中度強化。髓母細(xì)胞瘤有沿腦脊液播散的特點，播散灶的影像表現(xiàn)與原發(fā)灶一致。

2.3.4 脈絡(luò)叢乳頭狀瘤

起源于脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞，多由腦室內(nèi)病灶通過路氏孔突入而來，亦可原發(fā)于CPA。腫瘤多呈菜花狀，瘤內(nèi)可有鈣化、囊變及出血。CT表現(xiàn)為略低密度軟組織腫塊，邊界不清。MRI表現(xiàn)為T1WI呈混雜信號，信號強度介于腦實質(zhì)與腦脊液之間，T2WI信號多樣。增強掃描腫瘤明顯強化，鈣化及囊變區(qū)無強化。有時可伴腦積水表現(xiàn)，與腫瘤過度分泌腦脊液或阻塞第四腦室有關(guān)。

2.3.5 室管膜瘤

來源于腦室內(nèi)面的室管膜細(xì)胞，多見于小兒，以第四腦室好發(fā)。位于CPA的室管膜瘤與脈絡(luò)膜乳頭狀瘤類似，可以是第四腦室內(nèi)病變通過路氏孔突入CPA，但此表現(xiàn)后者更常見[13]，少數(shù)為原發(fā)于CPA內(nèi)易位的室管膜組織。腫瘤以實性為主，少數(shù)可有小的囊變，邊界清楚。CT平掃示不規(guī)則、分葉狀低或等密度腫塊，約50%可見鈣化。MRI顯示T1WI呈低或等信號，T2WI呈等或高信號。腫瘤通常呈明顯均勻性強化。

2.3.6 海綿狀血管瘤

顱內(nèi)海綿狀血管瘤多見于腦實質(zhì)內(nèi)，腦外以中顱窩和海綿竇為多，原發(fā)于CPA極少見，瘤體由很多呈竇狀擴張的異常血管結(jié)構(gòu)及血管間的疏松結(jié)締組織組成。CT示類圓形或圓形等至略高密度灶，密度多不均勻，其內(nèi)可見囊變、鈣化及出血。MRI對診斷海綿狀血管瘤較為敏感的，其特征性表現(xiàn)為亞急性、慢性出血，故T1WI、T2WI信號不均勻，且在任一序列可見病灶周圍含鐵血黃素低信號環(huán)。增強掃描，腫瘤可表現(xiàn)多種強化的特點[2-3]，甚至不強化，與病灶內(nèi)血栓形成和鈣化有關(guān)。

2.3.7 淋巴瘤

原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的淋巴瘤可以位于腦內(nèi)或腦外，發(fā)生于CPA較少見。CT示等或稍高密度軟組織腫塊，均勻強化，但在免疫缺陷病人或治療后的病人中可以出現(xiàn)壞死及周邊強化；MRI示T1WI等低信號，T2WI上約有75%病例表現(xiàn)為低信號，DWI呈高信號，ADC值明顯降低[23]，增強后明顯均一強化。由于缺乏血管生成以及血腦屏障滲透性增加，淋巴瘤的rCBV比率（平均1.0）明顯低于腦內(nèi)其他惡性腫瘤[24]。

2.3.8 轉(zhuǎn)移瘤

突入CPA的腦內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤常伴有明顯瘤周水腫，其余如前所述。

2.4 不強化的T1低信號病變

2.4.1 表皮樣囊腫

表皮樣囊腫亦稱膽脂瘤或珍珠瘤，顱內(nèi)約40%～50%發(fā)生于CPA，起源于胚胎時期神經(jīng)溝閉合期間外胚層易位的殘留剩件。CT表現(xiàn)為邊界清楚的均勻稍低密度影，部分呈混雜密度，病灶有“見縫就鉆”的特點，常沿蛛網(wǎng)膜下腔匐行生長，范圍較廣，并可包埋顱底神經(jīng)血管等，腫瘤的占位效應(yīng)小，瘤周無水腫；MRI T1WI信號低或不均勻，T2WI呈高信號，瘤內(nèi)的濃稠物質(zhì)中含大量膽固醇晶體和脂肪，會限制水分子的彌散運動，DWI為高信號，ADC值顯著降低（平均0.00114mm2/s），是表皮樣囊腫較特征性的表現(xiàn)[25]，而其他腫瘤性囊性變及蛛網(wǎng)膜囊腫DWI為低信號；表皮樣囊腫通常無強化表現(xiàn)，并發(fā)感染可有周邊強化。

2.4.2 蛛網(wǎng)膜囊腫

蛛網(wǎng)膜囊腫為腦脊液包裹于蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間所形成的囊袋樣結(jié)構(gòu)，根據(jù)病因，可分為先天性和后天性，前者少見，后者多與外傷、感染、出血等引起的蛛網(wǎng)膜粘連有關(guān)。影像學(xué)表現(xiàn)為橋小腦角池局部呈囊狀擴大，邊緣清楚，其內(nèi)與腦脊液密度及信號一致，增強后無強化，易與表皮樣囊腫混淆，但前者占位效應(yīng)比較明顯，對周圍神經(jīng)、血管呈推壓改變，而表皮樣囊腫則包繞周圍結(jié)構(gòu)。此外，蛛網(wǎng)膜囊腫在FLAIR呈低信號，在DWI呈低信號，亦有別于表皮樣囊腫[4]。

2.5 不強化的T1高信號病變

2.5.1 皮樣囊腫

皮樣囊腫屬于生殖細(xì)胞源性腫瘤，來源于迷走的胚胎殘余組織，好發(fā)于兒童，CPA區(qū)少見，多由鞍旁病變蔓延而來。典型皮樣囊腫含有3個胚層成分，故通常在CT上呈厚壁囊性不均勻低密度影，發(fā)現(xiàn)脂肪、鈣化密度及T1WI及T2WI顯示脂肪高信號，均提示診斷。增強掃描多不強化，囊壁可有強化。若囊腫破裂，則T1WI可見腦裂、池內(nèi)多發(fā)的高信號脂滴，或在腦室內(nèi)出現(xiàn)脂-液平，高度提示本病的診斷[26]。本病需與該部位的富含黏蛋白的腸源性囊腫鑒別，后者CT呈邊界清楚的光滑薄壁軟組織密度囊性腫塊，通常密度均勻，T2WI信號顯著增加[27]，等于或大于腦脊液信號，增強后囊壁強化。

2.5.2 脂肪瘤

CPA脂肪瘤罕見，占CPA腫瘤的不到0.1%[28]。不同于其他部位脂肪瘤，CPA脂肪瘤常壓迫周圍神經(jīng)，出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)，如耳鳴、眩暈、半面痙攣或三叉神經(jīng)痛。CT呈圓形或類圓形均勻脂肪密度腫塊，T1WI表現(xiàn)為均勻高信號，壓脂后信號減低，T2WI為稍高信號[29]，增強后腫瘤無強化。

2.5.3 膽固醇肉芽腫

好發(fā)于中耳和巖尖部，病變擴大可侵入CPA。CT表現(xiàn)為中耳腔內(nèi)略低或等密度軟組織腫塊，并突入CPA，周圍骨質(zhì)有不同程度的膨脹性溶骨性破壞，邊界銳利。增強后腫塊無強化，但當(dāng)膽固醇周圍出現(xiàn)少量纖維肉芽腫時，可有輕度強化。由于含有豐富的膽固醇，多數(shù)膽固醇肉芽腫在T1WI及T2WI均呈高信號，若出現(xiàn)混雜信號，說明有炎性肉芽組織和纖維組織存在。部分病變在T1WI及T2WI均出現(xiàn)周邊低信號環(huán)，與膨脹的骨皮質(zhì)及含鐵血黃素沉積有關(guān)[30]，該特征及伴有顱底骨質(zhì)改變可作為與其他3種T1高信號病變的鑒別點。

3 小結(jié)

CPA區(qū)毗鄰結(jié)構(gòu)復(fù)雜，病變種類繁多，臨床缺乏特異性癥狀及體征。影像學(xué)檢查以磁共振為首選，通過仔細(xì)分析病變的起源位置、形態(tài)、密度、信號、與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系以及增強后的強化方式、程度，能夠?qū)Υ蟛糠植∽冞_(dá)到術(shù)前正確診斷，DWI、PWI及MRP能夠進(jìn)一步提供一些有價值的關(guān)鍵信息，但是目前常規(guī)應(yīng)用較少，加強這些新技術(shù)方法對病變的研究與應(yīng)用，能夠拓寬我們對病變的認(rèn)識，提高病變的正確診斷率。

]

[1]孟慶成，丁娟，劉樹偉，等.腦橋小腦角區(qū)的薄層橫斷層解剖及其臨床意義[J].2009，27（3）：247-250.

[2]Lakshmi M,Glastonbury CM.Imaging of the cerebellopontine angle[J].Neuroimaging Clin N Am,2009,19(3):393-406.

[3]Bonnevill F,Savatovsky J,Chiras J.Imaging of cerebellopontine angle lesions:an update.Part 1:enhancing extra-axial lesions[J].Eur Radiol,2007,17(10):2472-2482.

[4]黃謀清，姚振威，黃丙倉.橋小腦角區(qū)腫瘤CT和MRI診斷[J].中國醫(yī)學(xué)計算機成像雜志，2009，15（3）：221-226.

[5]Thompson AL,Aviv RI,Chen JM,et al.Magnetic resonance imaging of facial nerve schwannoma[J].Laryngoscope,2009,119(12):2428-2436.

[6]AgrawalA,PanditL,Bhandary S,etal.Glossopharyngeal schwannoma:diagnostic and therapeutic aspects[J].Singapore Med J,2007,48(7):181-185.

[7]月強，柴田靖，川村拓，等.磁共振波譜對橋小腦角神經(jīng)鞘瘤與腦膜瘤鑒別診斷的價值[J]. 華西醫(yī)學(xué)，2009，24（10）：2701-2704.

[8]Warren FM,Shelton C,Wiggins RH,et al.Imaging characteristics of metastatic lesions to the cerebellopontine angle[J].Otol Neurotol,2008,29(6):825-828.

[9]Hakyemez B,Erdogan C,Gokalp G,et al.Solitary metastases and high-grade gliomas:radiological differentiation by morphometric analysis and perfusion-weighted MRI[J].Clin Radiol,2010,65(1):15-20.

[10]李坤，李威.顱內(nèi)囊性病變的DWI信號形成機制和病理學(xué)基礎(chǔ)[J]. 國際醫(yī)學(xué)放射學(xué)雜志，2008，31（3）：168-172.

[11]Khanna PC,Godinho S,Patkar DP,et al.MR spectroscopy-aided differentiation: “giant” extra-axial tuberculoma masquerading as meningioma[J].Neuroradiol,2006,27(7):1438-1440.

[12]Chatterjee S,Saini J,Kesavadas C,et al.Differentiation of tubercular infection and metastasis presenting as ring enhancing lesion by diffusion and perfusion magnetic resonance imaging[J].J Neuroradiol,2010,37(3):167-171.

[13]Bonnevill F,Savatovsky J,Chiras J.Imaging of cerebellopontine angle lesions:an update.Part 2:intra-axial lesions,skull base lesions that may invade the CPA region and non-enhancing extra-axial lesions[J].Eur Radiol,2007,17(11):2908-2920.

[14]Borges A.Imaging of the central skull base[J].Neuroimaging Clin N Am,2009,19(4):669-696.

[15]Ksling S,Neumann K,Brandt S.CT and MRI of intrinsic space-occupying lesions of the bony skull base[J].Radiologe,2009,49(7):598-607.

[16]Patel NP,Wiggins RH 3rd,Shelton C.The radiologic diagnosis of endolymphatic sac tumors[J].Laryngoscope,2006,116(1):40-46.

[17]Bonneville F,Sarrazin JL,Marsot-Dupuch K,et al.Unusual lesions of the cerebellopontine angle:a segmental approach[J].Radiographics,2001,21(2):419-438.

[18]Arvinda HR,Kesavadas C,Sarma PS,et al.Glioma grading:sensitivity,specificity,positive and negative predictive values of diffusion and perfusion imaging[J].Neurooncology,2009,94(1):87-96.

[19]Kumar AJ,Leeds NE,Kumar VA.Magnetic resonance imaging features of pilocytic astrocytoma of the brain mimicking highgrade gliomas[J].Comput Assist Tomogr,2010,34(4):601-611.

[20]Hakyemez B,Erdogan C,Bolca N,et al.Evaluation of different cerebral mass lesions by perfusion-weighted MR imaging[J].Magn Reson Imaging,2006,24(4):817-824.

[21]Brandes AA,Franceschi E,Tosoni A,et al.Adult medulloblastoma and the “dural-tail” sign:rare mimic of a posterior petrous meningioma[J].Clin Neurol Neurosurg,2009,111(6):540-543.

[22]Jaremko JL,Jans LB,Coleman LT,et al.Value and limitations of diffusion-weighted imaging in grading and diagnosis of pediatric posterior fossa tumors[J].Am J Neuroradiol,2010,31(9):1613-1616.

[23]Cotton F,Ongolo-Zogo P,Louis-Tisserand G,et al.Diffusion and perfusion MR imaging in cerebral lymphomas[J].Neuroradiology,2006,33(4):220-228.

[24]Lee IH,Kim ST,Kim HJ,et al.Analysis of perfusion weighted image of CNS lymphoma[J].Eur J Radiol,2010,76(1):48-51.

[25]Hatipoglu HG,Daglioglu E,Yuksel E.Quantitative diffusion magnetic resonance imaging of intraspinal epidermoid cyst[J].Neurol Neurochir Pol,2008,42(6):550-553.

[26]Das CJ,Tahir M,Debnath J,et al.Neurological picture.Ruptured intracranial dermoid[J].Neurol Neurosurg Psychiatry,2007,78(6):624-625.

[27]Perrini P,Rutherford SA,King AT,et al.Enterogenous cysts of the cerebellopontine angle:short review illustrated by two new patients[J].Acta Neurochir(Wien),2008,150(2):177-184.

[28]Mutlu M,Sagit M,Akin I,et al.An unusual tumour of the cerebellopontine angle[J].B-ENT,2009,5(4):269-271.

[29]Borges RS,Brito CC,Carvalho GA,et al.Cerebellopontine angle lipomas:magnetic resonance imaging findings in two cases[J].Arq Neuropsiquiatr,2009,67(2B):496-498.

[30]Connor SE,Leung R,Natas S.Imaging of the petrous apex:a pictorial review[J].Br J Radiol,2008,81(965):427-435.