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    高血壓性心力衰竭使用依那普利治療效果觀察

    2011-08-18 06:34:08吳鳳艷
    中外醫(yī)療 2011年28期
    關(guān)鍵詞:依那普利高血壓病左心室

    吳鳳艷

    (九臺市人民醫(yī)院內(nèi)一科 吉林九臺 130000)

    高血壓病是以血壓升高為主要表現(xiàn),伴有多種靶器官損害和代謝紊亂的綜合征。高血壓性心臟損害主要表現(xiàn)為左心室肥厚、左心室舒張功能減退心力衰竭。盡管近10余年高血壓病得到了有效治療,冠心病的治療水平也有了很大提高,但心力衰竭的發(fā)病率仍無明顯降低。高血壓病作為導(dǎo)致心力衰竭的重要原因[1],臨床病死率高。一般在臨床上,使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或醛固酮拮抗劑進(jìn)行治療,本文探討了依那普利對高血壓性心力衰竭的治療效果,總結(jié)了臨床使用依那普利治療高血壓性心力衰竭的經(jīng)驗,具體報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本人收集2008年至2010年9月我院門診收治的高血壓性心力衰竭患者20例。其中男13例,女7例,年齡52~78歲,平均年齡為69.7歲。所有患者均經(jīng)體檢,X線,心電圖,心動圖及病史檢查確診。排除高血鉀,急性肺水腫及腎功能障礙。根據(jù)NYHA心功能分級:Ⅱ級為6例,Ⅲ級為10例,Ⅳ級為4例。心力衰竭病程為4d~7年,平均病程為4.3年,所有患者均伴有不同程度的左室肥大,同時部分患者合并右室肥大。

    1.2 方法

    對所有患者均使用常規(guī)基礎(chǔ)治療,包括吸氧,抗感染,低鹽,低脂飲食,糾正患者的水、電解質(zhì)及酸堿平衡的紊亂。如果有必要,使用硝酸異山梨酯片進(jìn)行血管擴(kuò)張治療,或者視需要進(jìn)行強(qiáng)心治療,藥物為西地蘭進(jìn)行靜脈注射。同時給予依那普利進(jìn)行治療,劑量為:每次5~10mg,每天1~2次進(jìn)行口服[2]。使用劑量根據(jù)患者病情進(jìn)行實時調(diào)整,同時對患者血壓及心功能進(jìn)行監(jiān)測。

    1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

    如果1個療程內(nèi)患者的心悸、氣促等癥狀得以緩解,可以下床活動則視為顯效;如果患者心悸、氣促等癥狀得以減輕,可以輕微活動,心功能改善為Ⅰ級則視為有效;如果患者的臨床癥狀沒有顯著改善或呈加重趨勢則視為無效。

    表1 2組患者腎功能、TG、TC、BMI及血糖比較(±s)

    表1 2組患者腎功能、TG、TC、BMI及血糖比較(±s)

    指標(biāo) 治療前 治療后4周 治療后8周 P SBP(mmHg) 179.2±14.7 136.6±6.3 121.2±4.4 <0.01 DBP(mmHg) 99.6±7.3 78.7±6.3 72.7±3.7 <0.01 HR(次/min) 86.4±7.7 75.5±6.4 71.8±5.1 <0.05心胸比例 0.57±0.6 0.54±0.3 0.48±0.1 >0.05肺淤血程度 32.3±2.7 26.4±1.9 10.1±0.8 <0.01 LVEF% 30.1±6.3 33.4±5.2 44.5±4.3 >0.05 LVEDD(mm) 59.4±9.1 57.2±8.8 54.2±7.7 >0.05 NYHA 3.2±0.7 2.8±0.4 2.3±0.5 <0.05

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    使用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)處理軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,采用χ2檢驗,以P<0.05作為具有顯著統(tǒng)計差異。

    2 結(jié)果

    與治療前相比,患者治療8周后的收縮壓、舒張壓、心率、肺淤血程度及NYHA心功能評分均存在顯著統(tǒng)計差異,P<0.05,但心胸比例、LVEF%及LVEDD相比沒有顯著統(tǒng)計差異,P>0.05,具體見表1。經(jīng)過治療,2個療程后,顯效者11例,占55.0%;有效者7例,占35.0%;無效者2例,占10.0%。所有患者在治療過程中沒有出現(xiàn)高血鉀等嚴(yán)重并發(fā)癥。

    3 討論

    高血壓性心力衰竭導(dǎo)致心臟不能搏出與靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng),引起心肌收縮能力減弱,從而使心臟的血液輸出量減少,不足以滿足機(jī)體的需要。其主要表現(xiàn)為左心室肥厚、左心室舒張功能減退心力衰竭,容易導(dǎo)致死亡。

    本文使用依那普利治療高血壓性心力衰竭,效果良好。這主要是由于口服后在體內(nèi)水解成依那普利拉,對血管緊張素轉(zhuǎn)化酶起強(qiáng)烈抑制作用,降低血管緊張素Ⅱ的含量,造成全身血管舒張,血壓下降,用于治療高血壓。同時能保持患者的心肌收縮力,不影響心輸出量。在充血性心力衰竭患者身上能使外周血管阻力和肺毛細(xì)血管楔嵌壓降低,從而減輕心臟前、后負(fù)荷,改善心臟功能。而且其能增加腎血流量,對血糖、尿酸和膽固醇代謝無明顯影響。其可使患者的血漿腎素活性增高,醛固酮分泌減少,血管阻力減低。依那普利拉還干擾緩激肽的降解,同樣使血管阻力降低,有效降低了心臟負(fù)荷,在心力衰竭時能擴(kuò)張動脈與靜脈,降低周圍血管阻力,減低肺毛細(xì)血管嵌壓,從而改善心排血量,使運動耐量時間延長。

    [1]李艷萍.依那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療高血壓性心力衰竭48例[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(26):81~82.

    [2]李云軍.依那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療高血壓性心力衰竭臨床療效及安全性分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2010,7(15):20~22.

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