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    腹腔間隔室綜合征行暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)的圍手術(shù)期管理

    2011-08-15 00:51:36
    衛(wèi)生職業(yè)教育 2011年20期
    關(guān)鍵詞:器官腹腔綜合征

    王 敏

    (酒泉市人民醫(yī)院,甘肅 酒泉 735000)

    腹腔間隔室綜合征行暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)的圍手術(shù)期管理

    王 敏

    (酒泉市人民醫(yī)院,甘肅 酒泉 735000)

    腹腔間隔室綜合征;暫時(shí)性關(guān)腹術(shù);圍手術(shù)期

    腹腔間隔室綜合征(ACS),是指由于腹腔內(nèi)壓(IAP)急性進(jìn)行性升高,致腹部和全身器官發(fā)生一系列病理生理改變,從而導(dǎo)致各器官功能障礙和衰竭。多發(fā)性創(chuàng)傷、大出血、重癥胰腺炎、嚴(yán)重感染、燒傷、長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)及大量補(bǔ)液等??砂l(fā)生ACS。ACS發(fā)病兇險(xiǎn),死亡率高達(dá)10.6%~68.0%[1]。當(dāng)腹腔壓力不斷增高導(dǎo)致臟器功能損害時(shí),早期腹腔減壓,行暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)是目前公認(rèn)的治療ACS可靠有效的手段,然而,暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)后出現(xiàn)的并發(fā)癥也是顯而易見(jiàn)的。選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)時(shí)機(jī)和圍手術(shù)期處理策略,是提高ACS搶救成功率的關(guān)鍵?,F(xiàn)就我院2008年11月~2010年7月收治的12例腹腔間隔室綜合征患者行暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)的圍手術(shù)期處理策略分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    2008年11月~2010年7月,我院共收治12例因腹腔室隔綜合征行暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)的患者,其中男9例,女3例。年齡最大65歲,最小2歲。所有患者既往均無(wú)器官衰竭史。原發(fā)病因包括重癥胰腺炎3例,其中1例轉(zhuǎn)入我院時(shí)已出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征合并多器官功能障礙綜合征(MODS),2例于行膽囊切除、膽總管探查引流、胰腺壞死組織清除、胃造口術(shù)術(shù)后24~36 h內(nèi)因腹膜臟器水腫發(fā)生ACS;l例骨盆骨折、腹膜后巨大血腫在補(bǔ)液、止血、輸血等非手術(shù)治療后27 h出現(xiàn)ACS;3例因結(jié)腸穿孔誤診導(dǎo)致感染性腹膜炎、感染性休克合并ACS;2例十二指腸穿孔修補(bǔ)術(shù)后84 h并發(fā)腸瘺、感染性休克合并ACS;2例腸系膜上動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致部分空腸壞死,炎性腸梗阻行腸切除術(shù)后19 h后并發(fā)ACS;1例腹壁挫傷、肝脾破裂、失血性休克合并ACS。

    1.2 ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)及行暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)

    依據(jù)2007年世界腹腔間隔室綜合征協(xié)會(huì)(WSACS)第三屆國(guó)際 ACS專題會(huì)專家共識(shí)[2],持續(xù)腹內(nèi)壓(IAP)>20mmHg,并伴有新的器官功能不全或衰竭則定義為ACS。本組ACS患者行暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)的標(biāo)準(zhǔn):IAP>26mmHg伴有器官功能不全或衰竭,經(jīng)非手術(shù)治療效果不明顯,可盡快行開(kāi)腹減壓,暫時(shí)性關(guān)腹手術(shù)。對(duì)具有多種IAH(腹腔高壓)/ACS危險(xiǎn)因素的患者行剖腹術(shù)時(shí),應(yīng)考慮實(shí)施預(yù)防性減壓術(shù)。術(shù)前本組患者均IAP>20mmHg,12例均合并ARDS,其中5例合并心功能衰竭,6例合并急性腎功能不全,4例無(wú)尿,7例合并凝血功能障礙,3例合并腦水腫。手術(shù)病例中9例ACS患者IAP>26mmHg,經(jīng)非手術(shù)治療效果不明顯,即刻開(kāi)腹減壓,其中2例在手術(shù)中實(shí)施預(yù)防性減壓術(shù)。

    2 圍手術(shù)期處理

    11例患者常規(guī)每小時(shí)監(jiān)測(cè)膀胱壓。應(yīng)用脈搏指示連續(xù)血流動(dòng)力學(xué)(Picco)監(jiān)測(cè)心排量、外周血管阻力、肺水,評(píng)估血容量,指導(dǎo)液體復(fù)蘇。對(duì)合并ARDS的患者盡早氣管插管,呼吸機(jī)輔助呼吸。充分鎮(zhèn)靜止痛,胃腸減壓。糾正電解質(zhì)失衡,術(shù)前預(yù)防性應(yīng)用抗生素。

    12例患者均采用全身麻醉。在進(jìn)行完原發(fā)病處理后,充分放置引流管,術(shù)畢取無(wú)菌3 L靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋根據(jù)切口的形狀、大小裁剪,將其置于腹腔臟器與壁層腹膜之間。3 L靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋邊緣應(yīng)超過(guò)切口周邊3 cm并反折,將橡膠胃管置于袋反折部1周,以圓針10號(hào)線全層、水平褥式縫合??p合方法為胃管-靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋-腹壁的縫合方法,將橡膠導(dǎo)尿管剪成相當(dāng)于針距的短段穿入縫合線內(nèi),依次打結(jié)。根據(jù)切口長(zhǎng)度可再行3~5針的減張縫合。4例合并乳酸性酸中毒、高鉀血癥的患者,在手術(shù)的同時(shí)行血液濾過(guò)。

    術(shù)后單獨(dú)隔離監(jiān)護(hù)。常規(guī)呼吸機(jī)輔助呼吸,予以呼氣末正壓(PEEP)8~15 cmHg;充分鎮(zhèn)靜、止痛;應(yīng)用Picco監(jiān)測(cè)患者血流動(dòng)力學(xué);給予高滲晶體和膠體補(bǔ)液進(jìn)行液體復(fù)蘇;持續(xù)血液濾過(guò);抗感染、胃腸減壓、營(yíng)養(yǎng)支持、大黃灌腸、芒硝外敷。在患者術(shù)后3~7 d腹圍縮小、膨出內(nèi)臟回落腹腔和腹壁水腫消退后,去除3 L靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋,減張縫合正規(guī)關(guān)腹。

    3 結(jié)果

    本組12例患者術(shù)后ACS征象立即逆轉(zhuǎn),IAP均降至8~13 mmHg。其中,1例由于術(shù)后嚴(yán)重肺部感染,反復(fù)咳嗽導(dǎo)致3 L靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋撕裂,腸管膨出,更換后再次縫合固定。其余11例術(shù)后3 L靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋與腹壁固定牢靠。所有患者術(shù)后引流效果良好,無(wú)腸瘺發(fā)生。4例手術(shù)切口感染,經(jīng)換藥后切口Ⅱ期愈合,1例出現(xiàn)切口疝。5例患者由于術(shù)前腸穿孔,術(shù)后腹腔積液培養(yǎng)出革蘭氏陰性腸桿菌,經(jīng)抗炎、引流治療后痊愈。10例患者切口全層縫合于3~10 d后拆除3 L靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋,痊愈出院。1例重癥胰腺炎合并MODS,雖術(shù)后IAP降至13mmHg,但終因嚴(yán)重肺部感染導(dǎo)致ARDS,搶救無(wú)效死亡。本組ACS死亡率8.3%(1/12)。

    4 討論

    ACS在外科危重患者中并不少見(jiàn)。不同病因ACS的發(fā)病率不同,目前還沒(méi)有ACS準(zhǔn)確的發(fā)病率統(tǒng)計(jì)。湯耀卿等[3]報(bào)道,重癥急性胰腺炎ACS的發(fā)病率為31.4%,Kron等報(bào)道ACS高危疾病發(fā)病率為14.0%[4]。根據(jù)腹腔內(nèi)壓力升高的原因和方式可將ACS分為原發(fā)性、繼發(fā)性和復(fù)發(fā)性3類。WSACS根據(jù)腹內(nèi)壓高低制訂了IAH分級(jí):Ⅰ級(jí):IAP為10~15mmHg;Ⅱ級(jí):IAP為 16~20mmHg;Ⅲ級(jí):IAP 為 2l~25 mmHg;Ⅳ級(jí):IAP>25 mmHg。ACS臨床最易累及泌尿系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng),其次為胃腸道、肝臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。升高的腹腔壓力能導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓增高、肺血管阻力增加,引起肺容量、功能殘氣量和殘氣量進(jìn)行性減少,從而導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降、肺換氣不足,出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥和氣道峰壓不斷增高現(xiàn)象。當(dāng)腹腔壓力高于20mmHg時(shí),引起胸腔內(nèi)壓、中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓增高,回心血流量下降,心臟受壓和心臟舒張末期容積下降,心輸出量進(jìn)行性下降。隨著腹腔壓力的增高,腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)的進(jìn)行性下降,導(dǎo)致尿量減少,當(dāng)腹腔壓力為15~20 mmHg時(shí)即可引起少尿,高于30 mmHg時(shí)會(huì)引起無(wú)尿,而此種少尿或無(wú)尿通常不能依賴液體復(fù)蘇而扭轉(zhuǎn)。隨著腹腔壓力的增高,腸系膜血流量進(jìn)行性減少,胃腸道供血減少,血液回流受阻,引起細(xì)菌易位和毒血癥。腦供血也會(huì)隨腹腔壓力的增高而減少,導(dǎo)致腦灌注不足、腦水腫。

    外科腹腔減壓術(shù)作為ACS的標(biāo)準(zhǔn)療法,可有效緩解藥物治療無(wú)效且伴有明顯器官功能不全的IAH。目前常采用的暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)屬于控制性外科手術(shù),可快速有效地降低腹內(nèi)壓,同時(shí)采用操作簡(jiǎn)便的手段保護(hù)腹腔器官,獲得臟器復(fù)蘇時(shí)間,有機(jī)會(huì)再進(jìn)行完整、合理的再次或分期手術(shù)。對(duì)于何時(shí)行腹腔減壓術(shù)及暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)仍是目前爭(zhēng)論的熱點(diǎn)。Moore等[5]研究發(fā)現(xiàn):IAP>26 mmHg時(shí),開(kāi)始出現(xiàn)器官功能損害,IAP>35 mmHg時(shí)則出現(xiàn)器官功能不全,因而主張IAP>26mmHg時(shí)即行開(kāi)腹手術(shù)。近來(lái)也有研究提出,IAP<26 mmHg時(shí)就已經(jīng)出現(xiàn)器官功能不全,而IAP>26mmHg時(shí)也有不出現(xiàn)器官功能損害的情況,因此手術(shù)時(shí)機(jī)應(yīng)根據(jù)IAP增高是否導(dǎo)致臟器功能損害而定,并非單純依據(jù)IAP測(cè)量的數(shù)據(jù)。對(duì)具有多種IAH/ACS危險(xiǎn)因素的患者行剖腹術(shù)時(shí),應(yīng)考慮實(shí)施預(yù)防性減壓術(shù),可在手術(shù)結(jié)束時(shí)直接行暫時(shí)性關(guān)腹。本組12例患者中有9例在IAP>26mmHg時(shí)即刻行開(kāi)腹減壓暫時(shí)性關(guān)腹術(shù);1例考慮可能存在活動(dòng)性出血,雖IAP=18mmHg也即刻手術(shù)止血減壓;1例IAP=20mmHg,但因合并呼吸衰竭、少尿,也即刻手術(shù)減壓。

    腹腔減壓術(shù)中應(yīng)盡量采用大切口,可充分減壓。由于ACS患者多存在嚴(yán)重腹腔感染、內(nèi)臟水腫、腹膜后血腫等問(wèn)題,因而,不應(yīng)在高度張力的條件下行一期關(guān)腹術(shù)以避免切口愈合不良,更為重要的是避免繼發(fā)性ACS的發(fā)生。目前,國(guó)內(nèi)外應(yīng)用暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)材料較多的是無(wú)菌3 L靜脈營(yíng)養(yǎng)輸液袋,根據(jù)切口大小整形后,連續(xù)縫合在皮緣或筋膜緣暫時(shí)關(guān)腹。有報(bào)道患者在術(shù)中會(huì)出現(xiàn)腹內(nèi)壓突然降低,腹腔和盆腔靜脈擴(kuò)張,產(chǎn)生大量無(wú)氧代謝產(chǎn)物如酸性離子、鉀離子回心,造成電解質(zhì)紊亂,甚至心跳驟停等惡性事件。本組有4例患者為嚴(yán)重乳酸性酸中毒,術(shù)中對(duì)其進(jìn)行了無(wú)肝素血液濾過(guò),并適當(dāng)補(bǔ)液,以保證手術(shù)順利完成。

    暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)雖然可快速降低腹腔壓力,但術(shù)后也會(huì)引起一些病理變化,導(dǎo)致相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生,如手術(shù)中腹腔壓力快速降低,使得每分鐘通氣量顯著增高而出現(xiàn)呼吸性堿中毒,創(chuàng)面體液丟失致血容量不足,減壓后臟器出現(xiàn)再灌注損傷,加重組織水腫,低溫、凝血機(jī)制障礙、感染、腸瘺、腸管膨出、術(shù)后形成切口疝等。為預(yù)防和治療暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)產(chǎn)生的并發(fā)癥,應(yīng)加強(qiáng)圍手術(shù)期的管理。首先在做手術(shù)前應(yīng)盡量恢復(fù)患者的生理儲(chǔ)備以避免生理耗竭。應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、呼吸、腹壓、尿量、凝血功能,明確原發(fā)病診斷,分析ACS發(fā)生的原因,定時(shí)全面評(píng)估病情變化。適當(dāng)補(bǔ)充血容量,通常以高張晶體和膠體為主。盡量減少腹腔壓力降低后出現(xiàn)的器官組織缺血再灌注損傷。ACS常并發(fā)ARDS,應(yīng)積極予以呼吸支持,氣管插管,壓力支持通氣有助于改善機(jī)體氧合,并避免容量控制通氣帶來(lái)的氣壓傷和胸腔壓力過(guò)高帶來(lái)的不利影響。充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,使用神經(jīng)肌肉阻斷劑,利于降低腹壓。由于腹腔高壓導(dǎo)致器官血供不足,呼吸運(yùn)動(dòng)受限,加劇機(jī)體缺氧,無(wú)氧代謝從而導(dǎo)致酸中毒。因此,酸中毒的糾正往往必須等到腹腔開(kāi)放后才能明顯改善。如懷疑腹腔或腹膜后間隙大出血,應(yīng)在開(kāi)腹前充分備血,避免因腹腔開(kāi)放后腹腔壓力突然下降造成的致命性大出血。

    5 體會(huì)

    5.1 適當(dāng)液體復(fù)蘇

    大多數(shù)患者由于術(shù)前合并臟器功能損害,加上手術(shù)、麻醉的打擊,術(shù)后多數(shù)合并休克,血流動(dòng)力學(xué)常不穩(wěn)定,心肌損害明顯,表現(xiàn)為“低排高阻”,因此進(jìn)行液體復(fù)蘇時(shí)要掌握適當(dāng)補(bǔ)液,以膠體及高張晶體液為主。血管活性藥物支持心功能,應(yīng)用多巴酚丁胺及小劑量去甲腎上腺素提高心排量,保證氧輸送。擴(kuò)張外周血管,改善微循環(huán),提高組織氧供。在條件允許時(shí)盡快實(shí)行液體負(fù)平衡,消除內(nèi)臟水腫,利于腸道功能盡早恢復(fù)。

    5.2 呼吸支持

    對(duì)于合并ARDS的患者實(shí)施呼吸支持,采用小潮氣量高頻率策略,適當(dāng)應(yīng)用PEEP保證氧合。呼吸改善后應(yīng)盡早脫機(jī)拔管,能減少呼吸機(jī)相關(guān)性感染的發(fā)生。

    5.3 預(yù)防感染

    ACS患者通常存在氣道開(kāi)放、腹腔開(kāi)放術(shù)形成較大創(chuàng)面、腸道菌群易位、血液濾過(guò)等有創(chuàng)性治療,此時(shí)抗感染就顯得尤為重要,抗感染治療的效果直接影響到整個(gè)治療的成敗,需要及時(shí)采用針對(duì)性的廣譜抗生素,但要注意防止腸道菌群失調(diào)。常規(guī)情況下對(duì)患者實(shí)行保護(hù)性隔離,也可預(yù)防感染。

    5.4 血液濾過(guò)

    通過(guò)輸注膠體液提高血漿膠體滲透壓,將第三間隙 (如腸壁、腹膜、腹壁等組織)中的液體吸收回血液循環(huán)中,再通過(guò)超濾作用將過(guò)多的液體排出體外以降低腹腔壓力。持續(xù)性血液濾過(guò)可有效減少炎癥介質(zhì),特別是IL-6、IL-8,對(duì)于阻止毛細(xì)血管滲漏綜合征有明顯效果[6]。

    5.5 營(yíng)養(yǎng)支持

    術(shù)后早期應(yīng)用腸外營(yíng)養(yǎng),但不主張高熱量,以免增加呼吸作功。除胰腺炎外,ASC術(shù)后均提倡早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),并予以谷胺酰胺輔助吸收,保護(hù)腸道黏膜。

    5.6 中藥治療

    應(yīng)用芒硝外敷腹部切口,可大量攝取腹腔內(nèi)的滲出液,從而加快消除腹水和腹腔、胃腸壁的水腫和促進(jìn)腸蠕動(dòng)的恢復(fù),有利于患者腹脹的改善。同時(shí)予以大黃或大承氣湯對(duì)患者保留灌腸,能取得較好的效果。

    5.7 確定性關(guān)腹

    當(dāng)患者術(shù)后出現(xiàn)多尿、液體負(fù)平衡、腹圍縮小、膨出內(nèi)臟回落腹腔和腹壁水腫消退,各臟器功能恢復(fù)正常后,可行正規(guī)關(guān)腹術(shù)。對(duì)于年老、腹壁肌肉薄弱的患者可予以補(bǔ)片修補(bǔ)。本組病例大多在術(shù)后3~7 d施行確定性關(guān)腹術(shù),術(shù)后無(wú)切口疝發(fā)生。

    對(duì)ACS早期診斷、早期施行腹腔減壓術(shù),加強(qiáng)暫時(shí)性關(guān)腹術(shù)的圍手術(shù)期管理,可有效減少并發(fā)癥,對(duì)提高ACS患者生存率有重要意義。

    [1]Ivatury RR,Porter JM,Simon RJ,et al.Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma:prophylaxis,incidence,and clinical relevance of gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome[J].Trauma,1998,44(6):1016~1021.

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    R195

    B

    1671-1246(2011)20-0151-03

    Vol.29 2011 No.20

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