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    高血壓腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的診治體會

    2011-08-15 00:42:18田梁佳孫麗楊林涵楊風(fēng)彩
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2011年26期
    關(guān)鍵詞:性潰瘍質(zhì)子泵管內(nèi)

    田梁佳 孫麗 楊林涵 楊風(fēng)彩

    應(yīng)激性潰瘍是高血壓腦出血患者病程中常見的并發(fā)癥,其發(fā)病率高,病情進(jìn)展迅速,是臨床中經(jīng)常遇到的問題?,F(xiàn)將我院2009年1月至2011年6月收治的全部高血壓腦出血患者分析,總結(jié)如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組經(jīng)頭顱CT檢查確定診斷為高血壓性腦出血患者1015例,男540例,女475例,年齡40~80歲,平均59歲,并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者63例。發(fā)病前均無消化性潰瘍病史,無出血性疾病史,在入院后1~10 d出現(xiàn)嘔吐鮮血或嘔吐(或者胃管內(nèi)抽出)咖啡色胃內(nèi)容物,化驗(yàn)證實(shí)潛血試驗(yàn)陽性,或者排柏油樣黑便,大便潛血實(shí)驗(yàn)陽性。

    1.2 治療方法 患者入院后常規(guī)給予監(jiān)測血壓、呼吸、心率、體溫、意識狀況、瞳孔等一般生命體征,給與脫水降顱壓,減輕腦水腫,支持及對癥治療。并常規(guī)給與奧美拉唑針40 mg靜脈滴注1/d,連續(xù)應(yīng)用14 d,預(yù)防應(yīng)激性潰瘍發(fā)生。對于病情重GCS評分較低患者,及時(shí)留置胃管,給與半流質(zhì)飲食。應(yīng)激性潰瘍發(fā)生后,均給與禁食,水。奧美拉唑針40 mg靜脈滴注,2/d,臨睡前加服西咪替丁片0.4。同時(shí)胃管內(nèi)分時(shí)段注入冰鹽水,云南白藥。同時(shí)積極防治失血性休克。

    2 結(jié)果

    1015 例患者中共有63例發(fā)生應(yīng)激性潰瘍,發(fā)病率為6.2%,男39例,女24例,其中60歲以上49例,GCS評分 <10分者48例。患者經(jīng)過積極治療,痊愈38例,因大量消化道出血死亡6例,原發(fā)病加重引起腦疝死亡14例,出血引發(fā)多器官功能衰竭死亡5例。其中60歲以上患者死亡18例,GCS評分<10分者20例。

    3 討論

    應(yīng)激性潰瘍是高血壓性腦出血常見的并發(fā)癥它是指機(jī)體在各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、危重疾病等應(yīng)激狀態(tài)下,發(fā)生的胃、十二指腸黏膜的急性病變[1]。表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍及滲血等,嚴(yán)重者可導(dǎo)致消化道出血、穿孔,使患者的病情惡化的急性致死性并發(fā)癥。發(fā)病率高,病死率高,是臨床醫(yī)生經(jīng)常遇到的難題。其發(fā)病機(jī)理目前認(rèn)為各種應(yīng)激作用下,交感腎上腺素系統(tǒng)活動異?;钴S,交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)不平衡,使丘腦下部與腦干功能直接或間接受累[2],從而影響垂體-腎上腺系統(tǒng)釋放大量的腎上腺糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺,胃酸及胃蛋白酶分泌也增多,使胃內(nèi)H+濃度升高引起逆行擴(kuò)散造成胃黏膜屏障的破壞,形成消化性潰瘍。

    通過我們的觀察發(fā)現(xiàn),應(yīng)激性潰瘍更容易發(fā)生在年齡>60周歲,男性患者,原發(fā)出血重量大,一般情況差的患者。分析原因可能與高齡患者臟器功能衰退,對應(yīng)激性刺激的耐受性差有關(guān)。另外男性患者多有飲酒、抽煙等不良生活習(xí)慣,均可導(dǎo)致胃酸分泌增加,黏膜損害性氧自由基增加,胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動功能差等因粗促進(jìn)潰瘍的發(fā)生。而重癥腦出血患者的顱內(nèi)高壓直接可影響丘腦下部結(jié)節(jié)區(qū)及下丘腦延髓束使副交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致胃黏膜缺血缺氧,胃酸和胃蛋白分泌增加,最終導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。

    近年來的研究表明,夜間酸突破現(xiàn)象無論是在應(yīng)激性潰瘍還是在消化性潰瘍中均起到重要作用,夜間進(jìn)食量的減少,激活質(zhì)子泵數(shù)量減少,質(zhì)子泵更新激活逃逸現(xiàn)象,以及夜間迷走神經(jīng)興奮性增高均使得胃酸分泌在夜間恢復(fù),可促進(jìn)加重潰瘍的發(fā)生[3-4]。故我們采取了改變奧美拉唑的用法,睡前加服H2受體拮抗劑的方法持續(xù)抑制胃酸分泌,同時(shí)胃管內(nèi)間斷注入云南白藥或者冰鹽水促進(jìn)凝血,多種途徑促進(jìn)潰瘍的愈合,療效確切。

    總之,應(yīng)激性潰瘍是高血壓性腦出血常見的并發(fā)癥除了本身可以導(dǎo)致失血性休克外,還可造成患者情緒波動,血壓進(jìn)一步升高,加重原發(fā)病,形成惡性循環(huán)。對它的發(fā)生我們認(rèn)為,預(yù)防重于治療,重癥腦出血患者更應(yīng)積極預(yù)防潰瘍發(fā)生。其次潰瘍發(fā)生早期多重手段控制潰瘍的發(fā)展是降低病死率的最有效手段。

    [1]羅彬,于永福.危重癥患者應(yīng)用奧美拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的療效分析. 新疆醫(yī)學(xué),2009,38(12):83-84.

    [2]Ali T,Harty RF.Stress-induced ulcer bleeding in critically ill patients.Castroenterol Clin Am,2009,38(2):245-265.

    [3]Castell D,Bagin R,Goldlust B,et al.Comparison of the effects of immediate release omeprazole powder for oral susension and pantoprazole delayed release tablets on nocturnal acid breakthrough in patients with symptomatic gastroesophageal reflux disease.Aliment Pharmacol Ther,2005,21(12):1467-1474.

    [4]Pfefferkorm MD,Croffie JM,Gupta SK,et al.Nocturnal acid breakthrough in childrenwith reflux esophagitis taking proton pump inhibitors.J Pediatr Gastroenterol Nutr,2006,42(2):160-651.

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