急性重度一氧化碳中毒57例院前急救臨床分析

陳石伙 黃政 黃祥 張定瑋

急性一氧化碳中毒(ACOP)是常見內(nèi)科急診之一，是院前急診常見的急、危、重癥，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的多臟器功能損害，若不能及時(shí)有效地?fù)尵戎委煟瑢?dǎo)致預(yù)后不良，部分留有不同程度的后遺癥。本文回顧性分析我科院前急救小組自2004年2月至2009年12月間院前急救的57例ACOP患者的資料，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組57例中男25例，女32例，年齡7～63歲，平均34.6歲均符合ACOP的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2 觀察指標(biāo) 觀察病情好轉(zhuǎn)時(shí)間、神志及肢體運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常的時(shí)間、治療效果、不良反應(yīng)等。

1.3 院前急救方法 ①當(dāng)接到求救電話時(shí)，指導(dǎo)家屬打開門窗及早將患者搬離中毒現(xiàn)場，保持良好通風(fēng)，注意清除患者口鼻分泌物及嘔吐物，同時(shí)注意加蓋衣物進(jìn)行保暖。②到達(dá)現(xiàn)場后迅速做出病情判斷，吸痰，保持呼吸道通暢，給予高流量鼻導(dǎo)管吸氧，對昏迷患者應(yīng)迅速清除口鼻分泌物及嘔吐物，取出假牙，頭部偏向一側(cè)防止窒息，舌后墜者可放置口咽通氣管，有呼吸衰竭時(shí)，可用呼吸興奮劑，必要時(shí)可現(xiàn)場進(jìn)行氣管插管術(shù)。③觀察血壓、心律、心率情況，開通靜脈通道，同時(shí)給予甘露醇、糖皮質(zhì)激素、納洛酮、胞磷膽堿、醒腦靜等藥物治療，以減輕腦水腫，保護(hù)大腦功能，縮短昏迷時(shí)間。④對癥治療：高熱者可物理降溫，頭部戴冰帽，體表置冰袋，使體溫控制在32～34℃，如降溫時(shí)出現(xiàn)寒顫或降溫療效不佳時(shí)，可用冬眠藥物。出現(xiàn)頻繁抽搐者，首選地西泮10～20 mg靜脈推注，有呼吸、心跳停止者，應(yīng)就地行人工心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)治療。⑤及時(shí)電話聯(lián)系院內(nèi)急診科、高壓氧治療科，爭取在短時(shí)間內(nèi)將患者進(jìn)行高壓氧治療。⑥轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，給予心電監(jiān)護(hù)及血氧飽和度監(jiān)測，嚴(yán)密觀察患者生命體征及瞳孔的變化，對氣管插管者，接車載呼吸機(jī)輔助呼吸。

2 結(jié)果

經(jīng)院前急救收治的57例患者到達(dá)醫(yī)院時(shí)，意識由深昏迷轉(zhuǎn)為淺昏迷26例，淺昏迷轉(zhuǎn)為昏睡25例，現(xiàn)場死亡6例，病情好轉(zhuǎn)例數(shù)占89.5%，其中死亡病例為中毒時(shí)間長、5例同時(shí)合并暈倒淹溺所致。

3 討論

3.1 ACOP中毒的病理生理 一氧化碳是無色無味，無臭味的氣體，比重0.967，吸入過量一氧化碳可引起中毒。ACOP是臨床上較為常見的急診中毒之一，占?xì)怏w中毒死因中的首位［2］。ACOP主要損害人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)，損害程度與中毒時(shí)間、濃度和個(gè)人體質(zhì)差異有很大關(guān)系［3］，中毒時(shí)引起細(xì)胞缺氧，腦細(xì)胞對缺氧最敏感，因而損傷最早也最嚴(yán)重，輕度中毒者病情很快恢復(fù)，嚴(yán)重者可以引起抽搐、嘔吐、呼吸及循環(huán)衰竭，甚至死亡。由于一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液，與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，由于其與血紅蛋白的親和力較氧氣和血紅蛋白的親和力大200～300倍，碳氧血紅蛋白不能攜帶氧氣，而且妨礙氧合血紅蛋白的氧解離，這些因素都造成組織不同程度的缺氧［4］，所以迅速采取高流量吸氧是糾正缺氧最有效的方法，但一般不超過24 h，以免發(fā)生氧中毒。當(dāng)一氧化碳中毒超過4 h，即可造成神經(jīng)系統(tǒng)不可逆的損害，引起神經(jīng)并發(fā)癥和后遺癥，甚至危及生命。因此迅速改善一氧化碳中毒患者的組織供氧，盡快恢復(fù)血紅蛋白的攜氧能力，是救治成功的關(guān)鍵。

3.2 ACOP常見原因 在日常生活中，家庭用火、燒炭取暖、熱水器洗浴時(shí)缺乏相關(guān)氣體使用的常識，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。中毒時(shí)支配人體運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動(dòng)，此時(shí)中毒者即使頭腦還清醒，也想打開門窗求救，但為時(shí)已晚，手腳不聽使喚，無法實(shí)現(xiàn)有效的自救。

3.3 高壓氧對ACOP的治療作用 高壓氧對搶救ACOP安全、快速、有效，是ACOP治療的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。高壓氧可迅速增加機(jī)體的血氧含量，提高氧分壓及氧的離散度，促進(jìn)碳氧血紅蛋白的解離和一氧化碳排除體外，從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，同時(shí)降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，阻斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)，從而促進(jìn)腦功能的恢復(fù)。

3.4 醒腦靜聯(lián)合納洛酮治療ACOP的效果，納洛酮是羥二氫嗎啡酮的衍生物，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡極為相似，是阿片受體純拮抗劑而無活性，對阿片受體的親和力大于嗎啡與腦啡肽，能競爭性地拮抗應(yīng)激狀態(tài)下大量的β-內(nèi)啡肽所致的廣泛病理生理效應(yīng)，特別是能逆轉(zhuǎn)呼吸、循環(huán)抑制及意識障礙等一系列中毒癥狀，有良好的催醒作用，能保護(hù)大腦功能，縮短昏迷時(shí)間［5］。醒腦靜注射液為一種中藥復(fù)方制劑，由安宮牛黃丸處方改制而成的水溶性注射液，主要成分有麝香、冰片、梔子、郁金等，它具有開竅醒腦、涼血活血、止驚、清熱解毒作用，現(xiàn)代藥理研究證實(shí)，醒腦靜具有清除氧自由基和抗氧化作用，麝香酮抑制血管通透性，改善腦細(xì)胞水鹽代謝，增強(qiáng)細(xì)胞抗氧化能力，促進(jìn)意識恢復(fù)。故二者具有相同的嗎啡受體拮抗作用，聯(lián)合用藥具有協(xié)同作用［6］?？纱蟠罂s短患者神志恢復(fù)的時(shí)間及肢體運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常的時(shí)間。

ACOP救治重在早期、及時(shí)、正確的處理，能為患者提供快速、準(zhǔn)確合理的院前急救服務(wù)，配合及時(shí)的高壓氧治療，醒腦靜及納洛酮的聯(lián)合應(yīng)用可提高ACOP的搶救成功率，減少并發(fā)癥的發(fā)生，值得在臨床應(yīng)用中推廣。

［1］陸再英，鐘南山．內(nèi)科學(xué)．第7版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：935-937．

［2］貝政平．內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)·職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)．北京：科技出版社，2001：1447-1448．

［3］陳灝珠．實(shí)用內(nèi)科學(xué)．第11版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：767-768．

［4］石應(yīng)康．急診手冊．北京：人民衛(wèi)生出版社，199：166-168．

［5］雷利鋒，帥家鐘．醒腦靜聯(lián)合納洛酮治療急性酒精中毒55例療效觀察．中國中醫(yī)急癥，2007，16(12)：1484．

［6］周瑛，李奇林．醒腦靜與納洛酮聯(lián)合治療安定中毒的病情觀察．中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2003，23(1)：47．