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    82例進(jìn)展型腦梗死病因分析

    2011-08-15 00:42:18栗志鋒
    中國實用醫(yī)藥 2011年27期
    關(guān)鍵詞:高血糖進(jìn)展斑塊

    栗志鋒

    進(jìn)展型腦梗死(stoke in pmgression SIP)。是指發(fā)病后48 h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重的缺血性卒中[1]。在腦梗死中的發(fā)生率較高,且與疾病的嚴(yán)重程度和轉(zhuǎn)歸不良有關(guān),可使卒中病死率增加4倍以上,是死亡的獨立預(yù)測因素[2]。因此,充分了解這些危險因素,早期提供多靶點干預(yù),將有利于降低卒中患者的致殘率和病死率。作者對我院神經(jīng)內(nèi)科2006年1月至2011年8月收治的82例SIP患者進(jìn)行了回顧性分析研究,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 2006年1月至2010年8月收治SIP患者82例,均符合第四屆全國腦血管病會議提出的SIP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男54例,女28例;年齡40~81歲,平均(54±9.6)歲;合并高血壓59例,糖尿病14例,冠心病16例,肺部感染6例;經(jīng)院外治療者28例。入院前發(fā)生進(jìn)展者50例,入院后進(jìn)展者32例。其中病程6 h~3 d內(nèi)進(jìn)展者67例,占81.7%;3~7 d內(nèi)進(jìn)展者11例,占13.4%;7~10 d進(jìn)展者3例,占3.7%。肌力下降1~2級49例,下降3~4級33例。意識障礙出現(xiàn)或加重13例,失語加重22例。

    1.2 分析方法 入院后動態(tài)觀察病情,包括對生活習(xí)慣、病史、病情惡化時間、程度的詢問;體格檢查、生命體征監(jiān)測,神經(jīng)功能缺損程度評分,以判斷病情是否進(jìn)展。并進(jìn)行血、尿、便常規(guī)檢查及心電圖、頸部血管彩超及經(jīng)顱多普勒、血流動力學(xué)、血糖、血脂、腎功能、電解質(zhì)、凝血四項等檢查,動態(tài)復(fù)查頭顱CT、MRI,以明確進(jìn)展的病因。

    2 結(jié)果

    82例SIP中,高血糖者52例63.4%,高血壓或血壓不穩(wěn)者49例59.8%,血管狹窄或有動脈粥樣硬化斑塊者31例37.8%,高凝、抗凝及纖溶減弱、血粘度和纖維蛋白原增高者22例26.8%,嗜煙酒者22例26.8%,發(fā)熱或合并感染者20例24.4%,有上述兩種以上因素者31例37.8%。

    3 討論

    王黎萍等[3]研究發(fā)現(xiàn),SIP患者高血糖發(fā)生率高于非進(jìn)展者,高血糖患者較血糖正?;颊吖K栏走M(jìn)展,且發(fā)病后72 h內(nèi)空腹血糖水平增高與臨床神經(jīng)功能惡化之間呈明顯正相關(guān)。本組病例中血糖增高者52例,占63.4%,可說明高血糖與SIP的關(guān)系。體溫升高也是腦梗死進(jìn)展的危險因素。有報道體溫升高與SIP呈正相關(guān)[4]。發(fā)熱原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗塞前已經(jīng)存在的或梗塞后出現(xiàn)的感染,非感染性因素是指腦卒中本身引起的體溫升高,特別是下丘腦受累引起的中樞性高熱。感染加重卒中的機(jī)制包括炎癥反應(yīng)所致的白細(xì)胞數(shù)量增加、白細(xì)胞黏附聚集和隨后發(fā)生的活性細(xì)胞因子級聯(lián)反應(yīng)、凝血功能亢進(jìn)、血管內(nèi)皮功能紊亂、粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性增加和促進(jìn)動脈粥樣硬化形成等。楊前進(jìn)等[5]報告白細(xì)胞計數(shù)增高可使每增加109/L,SIP危險性增加1.439倍,因此預(yù)防感染極為重要。腦動脈主干高度狹窄或閉塞也是SIP的危險因素之一[6]。大血管狹窄或閉塞,致遠(yuǎn)端低灌注,同時嚴(yán)重的動脈粥樣硬化,致側(cè)枝循環(huán)不良或根本無法側(cè)建立;同時血管狹窄處往往有不穩(wěn)定斑塊存在,斑塊破潰后碎屑入血,栓塞遠(yuǎn)端動脈,且破潰處繼發(fā)凝血,可形成血栓;原發(fā)動脈血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞,或通過阻斷側(cè)枝血管使側(cè)枝循環(huán)消失,從而引起梗塞進(jìn)一步加重。凝血、抗凝和纖溶的改變,可使缺血半暗帶灌注受影響,促使其向梗死發(fā)展,神經(jīng)功能惡化。研究發(fā)現(xiàn),SIP患者的血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、部分凝血活酶時間顯著縮短,而纖維蛋白原水平顯著升高[7]。吸煙、飲酒也是腦梗死進(jìn)展的危險因素,特別是吸煙。吸煙可使血粘度、血細(xì)胞比容增高及纖維蛋白原水平升高,促使血小板聚集,降低高密度脂蛋白水平。同時尼古丁刺激交感神經(jīng)可使血管收縮,血壓升高。長期飲酒特別是酗酒,影響凝血系統(tǒng),增加血小板聚集和血液凝固性,同時也使腦局部血流量下降。本研究發(fā)現(xiàn),SIP中嗜煙酒者比例較高。血壓的變化也是SIP不可忽視的因素。研究發(fā)現(xiàn),卒中后24 h內(nèi)血壓水平與卒中早期神經(jīng)功能惡化、梗死面積、預(yù)后及死亡率之間呈U型關(guān)系,即以收縮壓180 mm Hg為基礎(chǔ)值,收縮壓升高或降低均可使患者病情加重,以舒張壓100 mm Hg為基礎(chǔ)值的研究也得出相似結(jié)論[8]。總之,SIP的發(fā)生、發(fā)展是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。既有患者本身的因素,也有治療方面的因素,充分了解這些危險因素,對于我們早期采取防治措施,預(yù)防和減緩進(jìn)展性卒中,降低卒中患者的致殘率和病死率具有十分重要的意義。

    [1]王維治,羅祖明.神經(jīng)病學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2004:134-135.

    [2]Davalos A,Cendra E,Teruel J,et al.Deteriorating ischemic stroke:risk factors and prognosis.Neurology,1990,40:1865-9.

    [3]王黎萍,吳承龍.進(jìn)展性腦梗死的早期預(yù)測.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2003,3(4):293-294.

    [4]周玉蘭.體溫變化與進(jìn)展性缺血性卒中的相關(guān)性分析.華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2010,12(1):24-25.

    [5]楊前進(jìn),付躍高.椎基底動脈系統(tǒng)進(jìn)展型腦梗死危險因素分析.現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)生物工程學(xué)雜志,2003,9(2):102-103.

    [6]鐘建榮,邱欣良.進(jìn)展性腦梗死相關(guān)危險因素分析.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2010,26(15):2341-2342.

    [7]茹海港,王見良.進(jìn)展型腦梗死血脂、血流變、血凝監(jiān)測的臨床意義. 心腦血管病防治,2007,7(4):224-225.

    [8]Castillo J,Leira R,Garcia MM,et al.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome.Stroke,2004,35:520-6.

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