基層醫(yī)院急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療28例臨床分析

謝文彬

急性ST段抬高的心肌梗死(STEMI)是指冠脈已經(jīng)閉塞，血流中斷，導(dǎo)致心肌全層損傷，在臨床上常表現(xiàn)為有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。我國于20世紀(jì)80年代開展尿激酶溶栓治療心肌梗死，治療方案已成熟，但是在基層醫(yī)院的廣泛應(yīng)用近年來才開始。本科從2008年01月至2010年12月先后應(yīng)用尿激酶溶栓治療急性ST段抬高的心肌梗死28例，效果滿意，現(xiàn)分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組28例均符合WHO關(guān)于STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)和溶栓指征，均符合溶栓適應(yīng)證。其中男16例，女12例;48～75歲;梗死部位前間壁8例，廣泛前壁10例，下壁7例，下壁+右室3例。其中發(fā)病1～6 h內(nèi)為20例，6～12 h為8例。

1.2 溶栓方法 在常規(guī)吸氧、鎮(zhèn)靜、靜脈滴注硝酸甘油及口服阿司匹林300 mg(嚼服)治療的同時，靜脈給予尿激酶100～150萬U+100 ml生理鹽水，在30～60 min內(nèi)滴完，溶栓后12 h給予臍旁皮下注射低分子肝素鈣5000U，12 h 1次，共7 d抗凝治療。同時口服氯吡格雷75 mg，1次/d。

1.3 檢測指標(biāo) ①持續(xù)心電監(jiān)護觀察有無再灌注心律失常發(fā)生。②觀察皮膚、黏膜、消化道及泌尿道出血。③溶栓治療后0.5、1、1.5、2 h監(jiān)測心電圖，觀察ST段回落情況。④觀察胸痛變化。⑤監(jiān)測心肌酶的變化，分別于發(fā)病6、10、12、14、16、18、24、48、72 h、1、2 周監(jiān)測 CK-MB、肌鈣蛋白、肌紅蛋白。⑥觀察休克、心衰的發(fā)生。

1.4 血管再通指標(biāo) ①心電圖抬高的ST段在溶栓2 h內(nèi)，在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)下降≥50%。②胸痛在溶栓治療2 h內(nèi)基本消失。③出現(xiàn)再灌注心律失常。④血清肌酸磷酸激酶峰值提前至14 h。具備上述4項中的2項或2項以上者判定為血管再通。但②、③組合不能判定再通，因②有鎮(zhèn)靜、主觀方面因素，③項在AMI不溶栓時亦可出現(xiàn)。

2 結(jié)果

本組28例符合血管再通指標(biāo)者25例，3例未成功，再通率89.3%。再灌注心律失常11例，占39.3%，表現(xiàn)為室性早搏6例，頻發(fā)房性早搏4例，室性心動過速1例。溶栓病例中無消化道及顱內(nèi)出血，無1例死亡。

3 討論

3.1 急性心肌梗死癥狀主要表現(xiàn)為 ①疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但程度重，持續(xù)時間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰;②全身癥狀發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24～48 h后出現(xiàn)，體溫多在38℃左右。③胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。④心律失常多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24 h內(nèi)最多見，以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮，房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。⑤低血壓和休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。⑥心力衰竭主要是急性左心衰竭，為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

3.2 影響溶栓放療最重要的因素是血栓形成的時間，應(yīng)用溶栓藥應(yīng)該越早越好。急性心梗患者中約50%的死亡是在梗死后60 min內(nèi)，其主要原因是出現(xiàn)難以救治的致死性心律失常［1］。因此縮短院前延誤時間(PDT)，及早進行治療程序，恢復(fù)心肌血流灌注，爭取時間是關(guān)鍵，對預(yù)防心室顫動及猝死的發(fā)生，降低病死率至關(guān)重要，因此應(yīng)積極對患者進行健康宣教，使患者盡可能在出現(xiàn)心絞痛跡象時及時就醫(yī)。溶栓治療較合理的做法是綜合考慮患者的具體情況，如年齡及有無合并癥，如果患者為高齡＞75歲、同時患有2型糖尿病、高血壓、高脂血癥等，由于該類患者易并發(fā)心力衰竭、心律失常，且冠脈再通率低，存在多支病變心肌損傷嚴(yán)重，預(yù)后差，應(yīng)予高度重視;因此在基層醫(yī)院溶栓治療時，因人而異的權(quán)衡可能的溶栓得益，做出是否溶栓的決策是非常重要的。

3.3 隨著人民生活水平的提高，平均壽命延長，冠心病現(xiàn)在躍居導(dǎo)致人口死亡的主要原因之列。直到20世紀(jì)80年代初，通過對急性心肌梗死發(fā)病機制的深入研究，人們才逐步認(rèn)識到，冠狀動脈粥樣硬化斑塊基礎(chǔ)上的血栓形成，冠狀動脈急性閉塞是AMI發(fā)生的根本原因［2］。溶栓治療是AMI治療中的重要里程碑，可顯著改善AMI患者的近、遠期預(yù)后?，F(xiàn)今靜脈內(nèi)溶栓已被廣泛用于AMI治療，使病死率顯著下降。通過對28例急性ST段抬高的心肌梗死應(yīng)用尿激酶使急性閉塞的管狀動脈再通進行觀察，血管再通率89.3%，并發(fā)癥少，可能與本組患者溶栓時，溶栓過程中凝血與纖溶處于動態(tài)平衡過程，故足量的阿司匹林(300 mg)是溶栓治療前的必備藥物，低分子肝素是溶栓后的必備藥物，否則再通的血管也可能再閉塞，而影響預(yù)后。本組病例中出現(xiàn)再灌注心律失常11例，占39.3%，發(fā)生率低，無惡性心律失常發(fā)生，無消化道及顱內(nèi)出血發(fā)生。因此作者認(rèn)為，在基層醫(yī)院應(yīng)用藥物尿激酶溶栓治療急性ST段抬高的心肌梗死使血管再通，是一種安全有效的措施，它降低了急性心肌梗死的并發(fā)癥及死亡率，挽救了瀕臨壞死的心肌，同時也為患者行冠心病介入手術(shù)治療贏得了時間，創(chuàng)造了良好的血管基礎(chǔ)。

［1］高潤霖，朱文玲，胡大一，等.急性心肌梗死診斷與治療指南.中華心血管病雜志，2001，29(12)：710-725.

［2］黃從新.急性心肌梗死的溶栓治療.中國實用內(nèi)科雜志，2002，22(8)：453-454.