新生兒黃疸延遲消退臨床探討

謝軍

新生兒黃疸延遲消退臨床探討

謝軍

目的 探討新生兒黃疸發(fā)生的原因及延遲消退的治療。方法 回顧分析65例黃疸延遲消退患兒的臨床資料。結果 65例患兒中，血清膽紅素恢復正常62例，疾病痊愈59例;好轉6例;轉上級醫(yī)院治療有1例。結論 過高的膽紅素可以透過細胞膜進入細胞內，干擾細胞的代謝功能，引起細胞功能紊亂。嚴重者可產生膽紅素腦病，導致嚴重的后遺癥，甚至死亡。新生兒黃疸應積極干預治療，以預防后遺癥，提高治愈率。

黃疸;延遲消退;治療

新生兒黃疸約50%～60%的足月兒和80%的早產兒出現生理性黃疸，正常新生兒可能在生后2～3 d出現黃疸，持續(xù)1～2周可自然消退，過高的膽紅素可以透過細胞膜進入細胞內，干擾細胞的代謝功能，引起細胞功能紊亂。嚴重者可產生膽紅素腦病，導致嚴重的后遺癥，甚至死亡?，F總結65例患兒的臨床資料，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選自2007年12月至2008年12月診治的65例黃疸延遲消退(病理性黃疸)。其中男40例，女25例;其中早產35例，足月兒30例。

1.2 診斷標準 均符合《實用新生兒學》(第3版)新生兒病理性黃疸診斷標準生后24 h內出現黃疸。血膽紅素＞1022 μmol/L，足月兒血清膽紅素＞220.9 μmol/L，早產兒血清膽紅素 ＞255 μmol/LI血清直接膽紅素 ＞26 μmol/L;血清膽紅素每天上升＞85 μmol/L;黃疸持續(xù)時間較長，超過2～4周，或進行性加重．

1.3 實驗室檢查 肝功能:血清總膽紅素222.60～342 μmol/L 42例，＞342 μmol/L 23例;以間接膽紅素增高為主51例，間接膽紅素、直接膽紅素均增高14例。其中伴AST增高20例，ALT增高35例，總蛋白下降10例;紅細胞及血紅蛋白量:5例下降，60例正常;Coombs試驗:陽性25例，陰性40例;高鐵血紅蛋白還原試驗:還原率小于75%2例;肝脾B超:肝脾腫大1例;尿常規(guī):全部均無異常。

1.4 病因 感染因素共30例，其中新生兒肺炎3例，新生兒敗血癥2例，新生兒肝炎綜合征12例，新生兒臍炎5例，新生兒膿皰瘡3例，巨細胞病毒感染2例;圍產期因素35例，其中新生兒窒息8例，貧血、妊高征3例，胎位、胎盤及臍帶異常4例，催產素1例，宮內窘迫5例，頭顱血腫4例，顱內出血2例，新生兒溶血病1例，母乳性黃疸7例。

2 治療與轉歸

本組均給予抗感染、糾酸及治療原發(fā)病，采用綜合退黃治療:口服肝酶誘導劑苯巴比妥每日5 mg/kg，靜脈注射白蛋白，5%人血白蛋白，加入5%葡萄糖10～20 ml靜脈滴注。65例患兒中，血清膽紅素恢復正常62例，疾病痊愈59例;好轉6例;轉上級醫(yī)院治療有1例。

3 討論

新生兒易出現黃疸的原因為:新生兒膽紅素生成較多，肝細胞對膽紅素的攝入能力不足，肝細胞微粒體中形成結合膽紅素的功能缺陷，膽紅素排泄缺陷，腸肝循環(huán)特點等［1］，使新生兒膽紅素代謝為肝臟膽紅素負荷大和肝臟清除膽紅素能力差。新生兒體內膽紅素集聚引起的皮膚或其他器官黃染［2］。高未結合膽紅素血癥對腦細胞有毒性作用，以對生理上最活躍神經細胞影響最大，使腦細胞的能量產生受到抑制;膽紅素沉積于受損部位，引起神經細胞腫脹、固縮、崩解、被吞噬;神經膠質增生，臨床出現膽紅素腦病并留有后遺癥，嚴重者可導致死亡。

感染因素及圍產期因素是黃疸延遲消退的重要原因［3］。新生兒接觸外界環(huán)境，呼吸道感染，臍部及皮膚感染引起的肺炎、臍炎、膿皰瘡、敗血癥等大大增加，病原微生物及其產出的毒素，體內具有氧化性代謝產物的堆積及白細胞吞噬微生物產生的過氧化氫等，使紅細胞的細胞膜更不穩(wěn)定。溶血進一步加重導致黃疸，母孕期感染如巨細胞病毒(CMV)、孕母本身存在乙型肝炎等，都可能導致新生兒肝臟損害，引起新生兒肝炎，導致黃疸;圍生期窒息導致的缺氧、酸中毒、低血糖、低體溫及血流的再灌注均可抑制肝酶的活性，影響肝臟對膽紅素的攝取和結合功能，窒息缺氧可降低膽紅素與清蛋白的結合力，影響膽紅素的運輸、代謝和排泄，使血清膽紅素增高，消退時間延長。窒息時的消化道功能紊亂、腹脹、便秘導致的腸肝循環(huán)增加都可導致黃疸程度的加重;母乳性黃疸由新生兒膽紅素代謝的腸肝循環(huán)增加所致。若診斷新生兒病理性黃疸，在排除其他引起新生兒高膽紅素疾病以后，及早中止母乳喂養(yǎng)72 h，待血清膽紅素下降后，再恢復母乳喂養(yǎng);疑新生兒溶血病，皮膚及鞏膜中至重度黃染且貧血的患兒，應立即化驗血膽紅素、母嬰血型和抗人球蛋白試驗，同時靜脈滴注清蛋白19/kg或血漿10 ml/kg，預防核黃疸。早產兒因肝臟不成熟，葡萄糖醛酸轉化酶不足，對膽紅素代謝不完全、胃腸蠕動弱、胎糞排出延遲者更易發(fā)生高膽紅素血癥，而早產兒血腦屏障未成熟，在血膽紅素接近171/-mol/l。時，有引起核黃疸的危險，嚴重者可危及生命或引起嚴重神經系統后遺癥，故對早產兒黃疸干預應更積極［4］。

總之，過高的膽紅素可以透過細胞膜進入細胞內，干擾細胞的代謝功能，引起細胞功能紊亂。嚴重者可產生膽紅素腦病，導致嚴重的后遺癥，甚至死亡。新生兒黃疸應積極干預治療，以預防后遺癥，提高治愈率。

［1］ 金漢珍，黃德珉.實用新生兒學.第3版，人民衛(wèi)生出版社，2004:269．

［2］ 唐仕芳.新生兒黃疸288例臨床病因分析及防治.重慶醫(yī)學，2004，33(4):532．

［3］ 楊錫強，易著文.兒科學.第6版，人民衛(wèi)生出版社，2004: 133-14．

［4］ 張美云．108例新生兒高未結合膽紅素血癥的病因分析.華北煤炭學院學報，2001，3(2):203．

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