急性病毒性心肌炎病因及應(yīng)用二磷酸果糖治療的療效觀察

李悅南

吉林省洮南市醫(yī)院，吉林 洮南 137100

急性病毒性心肌炎病因及應(yīng)用二磷酸果糖治療的療效觀察

李悅南

吉林省洮南市醫(yī)院，吉林 洮南 137100

心肌炎;二磷酸果糖;療效觀察

心肌炎由各種感染性、中毒性、結(jié)締組織性過程侵犯心肌所致，最常見的是病毒性心肌炎。引起兒童心肌炎常見的病毒有柯薩奇病毒 (B組和A組)、埃可病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒、傳染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒、以及流行性腮腺炎病毒等。新生兒柯薩奇病毒B組感染可導(dǎo)致群體流行，死亡率高達(dá)50%以上。病毒性心肌炎急性期，柯薩奇病毒和腺病毒通過心肌細(xì)胞的相點(diǎn)受體侵入心肌細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，并直接損害心肌細(xì)胞，導(dǎo)致變性、壞死和溶解。機(jī)體受病毒的刺激，激活細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗心肌抗體、白細(xì)胞介素—Iα，腫瘤壞死因子α和γ干擾素等誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞粘附因子，促使細(xì)胞毒性Τ細(xì)胞 (CD8+)有選擇地向損害心肌組織粘附、浸潤和攻擊。

急性病毒性心肌炎的治療主要是病因治療及促進(jìn)受損心肌細(xì)胞恢復(fù)，如未能及時有效地治療其可發(fā)展成慢性心肌炎或不可逆轉(zhuǎn)的心肌病變。我們應(yīng)用二磷酸果糖治療兒童急性病毒性心肌炎，效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 一般資料

1999年1月——2008年1月我院收治的急性病毒性心肌炎52例，男28例，女24例;年齡6～16歲，平均12.6歲±3.8歲，均符合病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。發(fā)病前1—2周有病毒感染病史者37例，心電圖出現(xiàn)ST—T段改變面18例，頻發(fā)房性或室性早博42例，I、II度房室傳導(dǎo)阻滯6例;超聲心動圖及力線檢查示心臟增大2例。心肌酶學(xué)檢查;肌酸激酶同工酶 (CK—MB)均增高，34例血清柯薩奇病毒抗體均陽性。均排除心濕性病毒、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、β受體亢進(jìn)綜合征、中毒及藥物影響。隨機(jī)分為治療組31例和對照組21例，兩組年齡和病情無顯著差異。

2 方法

兩組均予常規(guī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用注射用二磷酸果糖 (上海新亞藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，生產(chǎn)批號：92衛(wèi)藥準(zhǔn)字X—69號)，靜滴，5—108/d，15d為一個療程，根據(jù)病情可用2個療程。

3 療效判定

根據(jù)中華人民共和國衛(wèi)生部1992年7月頒布《病種質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)》判定，治愈：癥狀、體征消失，心電圖和實(shí)驗(yàn)室檢查恢復(fù)正常。好轉(zhuǎn)：癥狀減輕，體征改善，心電圖及輔助檢查未完全恢復(fù)正常。

4 統(tǒng)計(jì)

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用X2檢驗(yàn)。

5 結(jié)果

5.1 臨床效果 治療組一療程治愈16例，兩療程治愈19例;好轉(zhuǎn)5例，其中1例有心臟增大，1例II度房室傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為I度房室傳導(dǎo)阻滯，3例并頻發(fā)室性早博，治愈率為83%對照組21例，一療程治愈6例，兩療程治愈8例;好轉(zhuǎn)7例，其中心臟增大1例，I、II度房室傳導(dǎo)阻滯2例，頻發(fā)房性或室性早博4例，治愈率為66%。兩組治愈率比較有明鮮差異 (X2=4.863，P＜0.05)。

5.2 隨訪結(jié)果 隨訪治療組，隨訪時間3—24個月，平均16個月;治愈23例，復(fù)發(fā)2例，復(fù)發(fā)率8%。隨訪對照組，隨訪時間3—22個月，平均15個月;治愈12例，隨訪復(fù)發(fā)者1例，復(fù)發(fā)率為9%，兩組復(fù)發(fā)率無明顯差異。兩組復(fù)發(fā)3例均因反復(fù)上感后再次出現(xiàn)胸悶、心悸等癥狀，3例均有頻發(fā)房性或室性早博，其中2例有心肌酶增高。

6 討論

病毒侵入心肌細(xì)胞所產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì)，使心肌細(xì)胞變性、溶解或壞死，病變可累及到心肌及間質(zhì)，也可累及心臟的起博與傳導(dǎo)系統(tǒng)，所以90%都有心律失常存在。嚴(yán)重者可有心臟增大、心力衰竭等特質(zhì)表現(xiàn)，若不及時予有效治療，使心肌炎性病變遷延不愈，最終可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，則預(yù)后較差。因此早期保護(hù)心肌，促進(jìn)損傷心肌細(xì)胞迅速恢復(fù)正常功能是治療的重要措施之一。外源性二磷酸果糖能通過激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸的濃度增加，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)流動，有利于缺血、缺氧狀態(tài)下的心肌細(xì)胞的能量代謝和葡萄糖利用，從而減輕缺血、缺氧心肌細(xì)胞的損傷，促進(jìn)心肌細(xì)胞恢復(fù)。本文資料表明，治療組治愈率較對照組明顯提高，且療程也較對照組明顯縮短，但兩組復(fù)發(fā)率無明顯差異。復(fù)發(fā)者均因上感后再次出現(xiàn)心肌炎性表現(xiàn)，故認(rèn)定為二磷酸果糖可提高本病臨床療效，但防止心肌炎復(fù)發(fā)應(yīng)注意提高患兒自身免疫功能及減少病毒感染的機(jī)會。有報(bào)道證明，病毒持續(xù)感染狀態(tài)可涉及繼續(xù)復(fù)制不完整或缺損病毒RNA，或無病毒蛋白，病毒粒子重生，病毒顆?？稍谛募?nèi)長期存在，但未復(fù)制，當(dāng)機(jī)體抵抗能力下降時，病毒可重新復(fù)制進(jìn)而損傷心肌，因此本病治愈后還要加強(qiáng)鍛煉，提高機(jī)體抵抗力，以減少病毒性心肌炎的復(fù)發(fā)。

R542.2+1

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1007－8517(2011)05－0029－01

2011.01.03)