整合素CD11b通過Cbl-b激活Syk和促進MyD88降解來負調控TLR觸發(fā)的炎癥響應
2011-08-15 00:48:13曹雪濤
科學中國人 2011年5期
整合素CD11b通過Cbl-b激活Syk和促進MyD88降解來負調控TLR觸發(fā)的炎癥響應
曹雪濤 中國工程院院士 第二軍醫(yī)大學免疫學研究所
整合素對于炎癥白細胞遷移和功能具有重要的作用。然而，在單核細胞和巨噬細胞高度表達的整合素αM (CD11b)與TLR觸發(fā)先天免疫之間的相互關系仍不清楚。在這里，我們報道了在巨噬細胞中CD11b缺陷提高了TLR介導響應。整合素CD11b基因缺失小鼠一旦感染細菌，將產生大量的炎癥性細胞因子與干擾素而易于死亡；進一步研究表明，病原體感染可以激活巨噬細胞、樹突狀細胞等免疫細胞表面的CD11b分子，然后CD11b分子向免疫細胞內觸發(fā)了一系列信號轉導，導致兩個重要的天然免疫分子MyD88和TRIF的磷酸化，并促進了E3泛素化連接酶對這兩種磷酸化免疫分子的蛋白降解，從而抑制了免疫細胞炎癥性信號通路的發(fā)生并適度控制了炎癥性細胞因子的產生，由此，整合素CD11b分子能通過介導不同信號轉導通路的交叉調控而參與免疫應答與炎癥發(fā)生的反饋抑制。該結果提示，整合素CD11b分子的異?？赡芘c炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展有關，進一步尋找選擇性地激活整合素CD11b分子的藥物將有可能利于炎癥性自身免疫性疾病等的預防與治療。
——摘自《NATURE IMMUNOLOGY》
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