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    CD4+T淋巴細(xì)胞對(duì)肺結(jié)核患者血清白蛋白的影響

    2011-08-14 04:08:34譚守勇鄺浩斌李艷黎燕瓊
    中國(guó)防癆雜志 2011年11期
    關(guān)鍵詞:亞群白蛋白結(jié)核

    譚守勇 鄺浩斌 李艷 黎燕瓊

    結(jié)核病嚴(yán)重影響人民健康,是我國(guó)的重點(diǎn)防控疾病之一。從2000年的我國(guó)第四次結(jié)核病流行病學(xué)抽樣調(diào)查結(jié)果分析,我國(guó)結(jié)核病疫情還相當(dāng)嚴(yán)重。貧困地區(qū)活動(dòng)性肺結(jié)核、菌陽肺結(jié)核和涂陽肺結(jié)核的患病率分別為 476.13/10 萬、173.5/10 萬、137.5/10萬,分別是非貧困地區(qū)的1.4倍、1.2倍、1.1倍[1]。

    貧困與結(jié)核病緊密相連,貧困地區(qū)結(jié)核病疫情嚴(yán)重[2]。營(yíng)養(yǎng)不良是結(jié)核病發(fā)病的基礎(chǔ)之一。目前研究提示,營(yíng)養(yǎng)、免疫功能和感染之間的相互作用,處于一種復(fù)雜的動(dòng)態(tài)平衡之中。蛋白質(zhì)-能量缺乏型營(yíng)養(yǎng)不良削弱了細(xì)胞免疫功能,因而增加了對(duì)感染的敏感度和感染的嚴(yán)重性[3]。有研究顯示血清白蛋白水平影響結(jié)核病的治療過程和治療效果[4-5]。那么,在肺結(jié)核患者中,細(xì)胞免疫功能對(duì)患者的營(yíng)養(yǎng)狀況影響如何?筆者對(duì)119例初治菌陽肺結(jié)核患者進(jìn)行CD4+淋巴細(xì)胞亞群和血清白蛋白測(cè)定,探討細(xì)胞免疫功能與血清白蛋白相關(guān)性及細(xì)胞免疫功能低下對(duì)血清白蛋白的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    對(duì)象和方法

    一、研究對(duì)象

    選擇2006年1月至2009年12月期間住院治療的初治菌陽肺結(jié)核患者119例。年齡16~90歲(53.3±18.8歲),其中,男性87例,女性32例。根據(jù)其外周血CD4+淋巴細(xì)胞亞群水平,分為免疫低下組和免疫正常組。其中,免疫低下組62例,年齡16~90(56.5±19.5)歲,男性45例,女性17例;免疫正常組57例,年齡17~81(49.7±16.3)歲,男性42例,女性15例,兩組年齡相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.191,P=0.049)。

    二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

    1.肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)制定的結(jié)核病臨床診療指南的標(biāo)準(zhǔn)[6],并且無嚴(yán)重心、肝、腎、脾病變及糖尿病、艾滋病、腫瘤、精神病、免疫變態(tài)反應(yīng)性疾病、肺部其他細(xì)菌或真菌嚴(yán)重感染。

    2.外周血細(xì)胞免疫功能低下參考值:CD4+T淋巴細(xì)胞亞群低于正常值者[CD3+T淋巴細(xì)胞正常值(1141~1880)×109/L;CD4+T 淋巴細(xì)胞正常值(478~1072)×109/L;CD8+T 淋巴細(xì)胞正常值(393~742)×109/L;CD4+/CD8+T淋巴細(xì)胞比值正常值1.05~2.03]。

    3.低蛋白血癥:血清白蛋白低于35g/L者。

    三、觀察項(xiàng)目

    所有患者治療前均做血常規(guī)、血清白蛋白檢查和T淋巴細(xì)胞亞群測(cè)定;痰結(jié)核分枝桿菌涂片連續(xù)3次檢查;胸部X線檢查提示典型肺結(jié)核表現(xiàn)。

    四、T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)方法

    1.試劑和儀器設(shè) 備:CD3+、CD4+和 CD8+T淋巴細(xì)胞亞群試劑(北京賽馳科技生物有限公司提供)。FACSCalibur流式細(xì)胞儀(美國(guó)BD公司生產(chǎn))。CD-3700自動(dòng)血細(xì)胞分析儀(美國(guó)雅培公司生產(chǎn))。

    2.實(shí)驗(yàn)方法:按照試劑說明書進(jìn)行操作。應(yīng)用MultiSet分析軟件對(duì)處理好的標(biāo)本進(jìn)行CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞絕對(duì)值計(jì)數(shù)。

    五、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)計(jì)算。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),兩個(gè)率的比較采用χ2檢驗(yàn)。全部數(shù)據(jù)運(yùn)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件完成,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié) 果

    一、CD4+T淋巴細(xì)胞亞群與治療前血清白蛋白相關(guān)性

    所有患者中,外周血CD4+T淋巴細(xì)胞與CD3+T淋巴細(xì)胞、CD8+T 淋巴細(xì)胞分別為(516.6±266.1)×109/L、(841.6±398.8)×109/L和(261.0±142.6)×109/L。CD4+/CD8+T淋巴細(xì)胞比值為2.33±1.40。治療前血清白蛋白(35.0±5.7)g/L。

    CD3+、CD4+T淋巴細(xì)胞與血清白蛋白呈正相關(guān)(r=0.223,P=0.011;r=0.116,P=0.033),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而與年齡呈負(fù)相關(guān)(r=-0.221,P=0.016;r=0.187,P =0.042),有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義。CD4+T 淋巴細(xì)胞與 CD3+、CD8+、CD4+/CD8+T淋巴細(xì)胞比值呈正相關(guān)(分別為r=0.883,P=0.000;r=0.579,P=0.000;r=0.365,P=0.000),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

    表1 T淋巴細(xì)胞亞群中各級(jí)T淋巴細(xì)胞的相關(guān)性

    表2 不同比較項(xiàng)目在兩組患者中的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    表3 兩組患者治療前血T淋巴細(xì)胞亞群情況

    二、兩組患者的比較

    比較結(jié)果見表2。兩組60歲以上患者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.626,P=0.429)。在免疫低下組中,肺部病灶范圍4個(gè)肺野以上者有43例(占69.4%),明顯高于對(duì)照組[22例(占38.6%)],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=11.335,P=0.001)。

    三、兩組T淋巴細(xì)胞亞群和血清白蛋白情況

    兩組患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及CD4+/CD8+T淋巴細(xì)胞比值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P值均=0.000(表3)。免疫低下組治療前血清白蛋白含量[(33.9±5.5)g/L]明顯低于對(duì)照組[(36.1±5.7)g/L],t=2.187,P=0.031。

    討 論

    肺結(jié)核發(fā)病與結(jié)核分枝桿菌的菌量和毒力及機(jī)體的細(xì)胞免疫功能相關(guān)。當(dāng)吸入的結(jié)核分枝桿菌數(shù)量較大或毒力較強(qiáng)時(shí),可引起肺結(jié)核病;在機(jī)體細(xì)胞免疫功能下降時(shí),即使吸入的結(jié)核分枝桿菌數(shù)量較少或毒力較弱也可以引起肺結(jié)核病。細(xì)胞免疫功能在抗結(jié)核菌感染中發(fā)揮重要作用,其中起主要作用的是CD4+T淋巴細(xì)胞[7]。CD4+T淋巴細(xì)胞是機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌的細(xì)胞免疫應(yīng)答中的主要細(xì)胞。CD4+T淋巴細(xì)胞接受單核巨噬細(xì)胞遞呈的抗原后被激活并增殖,產(chǎn)生細(xì)胞因子IFN-γ,IL-2增強(qiáng)巨噬細(xì)胞抗結(jié)核活性。前期研究表明,結(jié)核患者中相當(dāng)大部分并有細(xì)胞免疫功能低下[8]。本研究結(jié)果提示,在結(jié)核患者中CD4+T淋巴細(xì)胞與CD3+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞及CD4+/CD8+T淋巴細(xì)胞呈正相關(guān)(P<0.000)。CD4+T淋巴細(xì)胞減少或增加均可引起CD3+T淋巴細(xì)胞和CD8+T淋巴細(xì)胞改變。其結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)CD4+T淋巴細(xì)胞在結(jié)核病免疫中所起的重要作用。

    結(jié)核病和營(yíng)養(yǎng)之間存在著雙向的相關(guān)關(guān)系。營(yíng)養(yǎng)不良是繼發(fā)細(xì)胞免疫功能低下的主要因素。早期研究表明,在結(jié)核病患者中約有2/3存在營(yíng)養(yǎng)不良,其中1/3伴有低蛋白血癥[9]。因此,有學(xué)者認(rèn)為,結(jié)核病是營(yíng)養(yǎng)不良產(chǎn)生的主要原因[10]。近年來,發(fā)現(xiàn)結(jié)核患者巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-α能夠促進(jìn)結(jié)核分枝桿菌在細(xì)胞內(nèi)繁殖[11]。在結(jié)核病患者中TNF-α明顯增高[12]。目前研究表明,TNF-α系統(tǒng)的激活與人類能量消耗增加和體質(zhì)量降低有關(guān)。它直接作用于脂肪組織,誘導(dǎo)胰島素抵抗,刺激脂肪組織分解、抑制脂肪合成,誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞凋亡,從而導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良。其次,結(jié)核病患者由于胃腸功能紊亂、食欲減退導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少,造成合成代謝降低;同時(shí)結(jié)核分枝桿菌利用機(jī)體蛋白進(jìn)行自身代謝,菌體物質(zhì)引起機(jī)體反復(fù)發(fā)生低熱、盜汗、消瘦等消耗性改變,造成機(jī)體分解代謝增加,脂肪儲(chǔ)存減少,肌肉組織丟失。因此,大多數(shù)結(jié)核病患者由于營(yíng)養(yǎng)不良或(和)低蛋白血癥導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能下降而患??;而在結(jié)核病發(fā)病時(shí),由于患者未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療可進(jìn)一步加重營(yíng)養(yǎng)不良。本研究結(jié)果表明,免疫低下組患者其血清白蛋白水平低于對(duì)照組(P<0.05);其次,外周血CD4+T淋巴細(xì)胞與治療前血清白蛋白水平呈正相關(guān)(P<0.05)。這提示在細(xì)胞免疫功能低下的結(jié)核病患者治療時(shí),應(yīng)注意補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和改善營(yíng)養(yǎng)狀況。

    細(xì)胞免疫功能低下是結(jié)核病發(fā)病的基礎(chǔ)。結(jié)核病的獲得性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的特征是保護(hù)性CD4+T淋巴細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子導(dǎo)致巨噬細(xì)胞活化與單核細(xì)胞聚集,促進(jìn)肉芽腫形成以控制感染,抑制結(jié)核分枝桿菌生長(zhǎng)繁殖[13]。免疫功能低下則患者易患肺結(jié)核,影像表現(xiàn)以中、重度浸潤(rùn)性結(jié)核為主要表現(xiàn),結(jié)核病灶可分布在多葉多段,也可分布在非結(jié)核好發(fā)的部位,空洞多見,且常導(dǎo)致支氣管播散病灶[14]。本研究結(jié)果提示,在免疫低下組中,肺部病灶范圍達(dá)4個(gè)肺野以上者有43例(69.4%),明顯高于對(duì)照組[22例(38.6%)](P=0.001);而肺部病灶有空洞者兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。因此,結(jié)核病發(fā)病的進(jìn)程在很大程度上取決于結(jié)核分枝桿菌感染者抵抗近期可潛伏感染的自身免疫能力[15]。CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)下降是發(fā)展成為活動(dòng)性結(jié)核病的主要危險(xiǎn)因素[16]。

    綜上所述,在結(jié)核患者中CD4+T淋巴細(xì)胞與CD3+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞及CD4+/CD8+T淋巴細(xì)胞比值呈正相關(guān),CD4+T淋巴細(xì)胞在結(jié)核病免疫中起著重要作用;CD4+T淋巴細(xì)胞與治療前血清白蛋白水平呈正相關(guān)。在細(xì)胞免疫功能低下的肺結(jié)核患者中,其病灶范圍較廣泛。因此,在臨床上應(yīng)該開展對(duì)肺結(jié)核病患者的淋巴細(xì)胞亞群測(cè)定,并根據(jù)CD4+T淋巴細(xì)胞狀況進(jìn)行針對(duì)性治療,有望提高結(jié)核病的治愈率。

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