大腦中動脈粥樣硬化性腦梗死患者DWI成像特征與卒中機制的分析

龐利紅

近年，磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)技術(shù)得以廣泛應(yīng)用，使得區(qū)分腦梗死急性期病灶成為可能，在一些研究中，DWI已經(jīng)被用來研究動脈粥樣硬化性大腦中動脈(MCA)疾病引起的缺血性卒中的發(fā)病機制［1］。關(guān)于MCA粥樣硬化性腦梗死的發(fā)病機制雖有廣泛病例報道，但MCA病灶類型和發(fā)病機制的關(guān)系并不十分清楚。本研究分析了MCA粥樣硬化性腦梗死患者的DWI表現(xiàn)，并進一步分析其潛在的發(fā)病機制，指導(dǎo)預(yù)期治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組49例，男30例，女19例，38～70歲，平均(51±14)歲;納入標準：癥狀性大腦中動脈區(qū)腦梗死患者，首次發(fā)病，病程＜7 d;DWI上急性缺血性病灶在同側(cè)大腦中動脈供血區(qū)。所有患者均進行血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血指標、生化全套、心電圖及頸動脈彩超檢查。排除標準：有心源性栓塞可能患者;頸動脈彩超檢查有頸動脈狹窄者;血液系統(tǒng)疾病及其他少見疾病。

1.2 方法 采用美國GE 1.5T Twinspeed With EXCITE超導(dǎo)磁共振成像系統(tǒng)。常規(guī)掃描頭顱MRI+DWI+MRA，所有結(jié)果由一位神經(jīng)放射科醫(yī)生診斷。按DWI上的高亮信號數(shù)目分為2個類型：急性單發(fā)腦梗死和急性多發(fā)腦梗死(MCA供血區(qū)多發(fā)、不連續(xù)的梗死灶)。按腦梗死分布特點分為皮層、分水嶺、穿支梗死。對單發(fā)和多發(fā)腦梗死缺血性病灶分布情況分別進行統(tǒng)計。

2 結(jié)果

49例 DWI上有急性病灶的患者中，31例(31/49，63.3%)表現(xiàn)為多發(fā)腦梗死，18例(18/49，36.7%)表現(xiàn)為單發(fā)腦梗死。多發(fā)腦梗死以內(nèi)交界區(qū)最多見，為18例(占多發(fā)腦梗死58.1%)，其中3例并發(fā)半卵圓中心梗死，2例并發(fā)前或后交界區(qū)梗死;位于皮層多發(fā)小梗死灶2例，皮層伴發(fā)穿支梗死4例，同時伴發(fā)皮層、穿支和分水嶺梗死7例。單發(fā)腦梗死中穿支梗死為11例(占單發(fā)腦梗死61.1%)，單發(fā)區(qū)域性梗死1例，單發(fā)分水嶺梗死5例，單發(fā)皮層梗死1例。兩者的缺血性病灶分布見下表：

表1 兩組患者缺血性病灶分布

3 討論

本研究結(jié)果顯示大腦中動脈粥樣硬化性腦梗死患者多發(fā)腦梗死占63.3%，單發(fā)腦梗死占36.7%。位于一側(cè)、深的、呈多發(fā)鏈條狀分布的內(nèi)交界區(qū)梗死是多發(fā)性腦梗死最常見的表現(xiàn)類型(18/31，58.1%)，通過MRA檢查，這些患者多有嚴重MCA狹窄，且交界區(qū)梗死更多見于嚴重MCA狹窄者［2］，在本研究中，內(nèi)交界區(qū)梗死患者的嚴重腦動脈狹窄發(fā)生率約為61.1%，動脈狹窄越嚴重，微栓子的檢出率越高，通過對動脈粥樣硬化性血栓形成病例的尸檢分析表明，膽固醇結(jié)晶栓子位于分水嶺部位［3］，提示動脈-動脈栓塞為其發(fā)病機制之一，同時低灌注也為分水嶺梗死的發(fā)病機制之一，特別是在嚴重動脈狹窄的患者經(jīng)歷全身性血壓下降時，血粘度增高，促進遠端小動脈血栓栓塞，或降低血流消除微栓子的能力，從而造成分水嶺部位梗死［4］。多種卒中機制共存的概念已被提出，據(jù)Caplan報道，栓子和低灌注的共同作用使“灌注貧困”的分水嶺部位產(chǎn)生梗死［1］。

單發(fā)腦梗死是MCA粥樣硬化性腦梗死第二常見的表現(xiàn)類型，尤以穿支動脈梗死為主(11/18，61.1%)，說明穿支動脈梗死是MCA疾病又一常見的病灶特點。本研究結(jié)果顯示此類患者多無或為MCA輕度狹窄，Lee等［1］的研究中單發(fā)小的穿支梗死和MCA輕度狹窄顯著有關(guān)。另外區(qū)域性梗死1例，單發(fā)分水嶺梗死5例，單發(fā)皮層梗死1例。隨著影像學(xué)發(fā)展，發(fā)現(xiàn)腦CT/MRI表現(xiàn)為腔隙梗死患者腦血管造影有顱內(nèi)大動脈狹窄病變，在動脈狹窄相應(yīng)的穿支供血區(qū)有缺血或梗死表現(xiàn)，認為腔隙梗死發(fā)病機制不只是小血管病變，還有其他機制。其機制可歸為以下幾種：MCA的粥樣硬化堵塞穿支動脈入口;從MCA來的小的栓子微粒堵塞穿支動脈［9］;穿支動脈的脂透明變性引起典型的腔梗綜合征。由纖維蛋白和血小板組成的血栓栓子引起的大動脈粥樣硬化性閉塞，引起區(qū)域性腦梗死［3］。

本研究具有局限性，由于不能進行微栓子監(jiān)測和經(jīng)食道超聲檢查，對發(fā)病機制只能進行推測，我們將在以后的工作中不斷完善。

以上討論和分析提示，MCA粥樣硬化引起的多發(fā)和單發(fā)腦梗死。穿支動脈梗死是最常見的單發(fā)腦梗死，其發(fā)病機制主要為局部分支閉塞，少數(shù)為遠端栓塞。成鏈條狀分布的多發(fā)小的內(nèi)交界區(qū)梗死是多發(fā)腦梗死最常見的表現(xiàn)類型，栓塞和低灌注為其發(fā)病機制，其住院期間病情不穩(wěn)定，有病情惡化的高危險和血流動力學(xué)的不穩(wěn)定，這類患者會從抗栓或擴容或手術(shù)治療等一些積極治療獲益。

［1］Lee DK，Kim JS，Lesion Patterns and Stroke Mechanism in Atherosclerotic Middle Cerebral Artery Disease Early Diffusion-Weighted Imaging Study.Stroke，2005，36：2583-2588．

［2］Wong KS，Mechanisms of acute cerebral infa-rctions in patients with middle cerebral artery stenosis：a diff-usion-weighted imaging and microemboli monitoring study.Ann Neurol，2002，52：74-81．

［3］masuda J，Yutani C，Ogata J，Kuriyama Y，Yamaguchi T.Atheromatous embolism in the brain：a clinicopathologic analysis of 15 autopsy cases.Neurology，1994，44：1231-1237．

［4］Bogousslavsky J，Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts.Neurology，1986，36：373-377．