陳曉燕 楊興益 康春松
對于心肌梗死患者,無論實行內科介入治療,還是選擇外科干預,術前對梗死部位心肌存活性進行評價對于選擇有效治療措施以及判斷預后具有重要意義。多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗已經(jīng)成為判斷心肌梗死后心肌存活性的常用方法。本研究旨在探討小劑量多巴酚丁胺負荷超聲心動圖(low dose dobutamine stress echocardiography,LDDSE)檢測心肌梗死后心肌存活性的臨床應用價值。
1.1 一般資料 確診為心肌梗死的患者30例,男29例,女1例,年齡36~78歲,平均(57±10)歲。所有患者均行冠狀動脈造影,至少有一支冠狀動脈狹窄率 >70%,并成功行CRV術。
1.2 儀器與方法
1.2.1 儀器 美國HPsonos5500型彩色超聲診斷儀,S4變頻探頭,內置負荷超聲心動圖軟件分析系統(tǒng);全自動心率、心電圖及血壓監(jiān)測儀。
1.2.2 方法 CRV術前1周行本實驗?;颊咦髠扰P位,在全過程心率、血壓、心電圖監(jiān)測下,用微量輸液泵將Dob經(jīng)周圍靜脈均勻推注,起始劑量為5 μg/(kg·min),持續(xù)5 min后Dob增至10 μg/(kg·min),5 min后停藥。分別于靜息狀態(tài)、Dob10 μg/(kg·min)負荷終末及停藥3 min后采集圖像。所取切面包括胸骨旁左室長軸、乳頭肌水平短軸、心尖四腔及兩腔切面。CRV術后(1~3月)復查靜息超聲心動圖并記錄,以上所有圖像存儲于光盤中,以備分析。
1.2.3 圖像分析 據(jù)美國超聲心動圖學會推薦的16節(jié)段[1]半定量左室節(jié)段分析法對左室各節(jié)段運動進行半定量記分。將左室運動分為5級:運動正常1分,輕度減弱2分,嚴重減弱3分,運動消失4分,矛盾運動5分。與試驗前比,LDDSE時室壁運動改善≥2個相鄰節(jié)段,均改善≥1分定義為存活心肌[2]。依CRV術后室壁運動改善的實際情況為客觀標準,計算LDDSE識別存活心肌的敏感性、特異性。
1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 13.0軟件進行分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,用藥前后結果比較采用方差分析及SNK檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,以 P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 LDDSE及CRV術后心率、血壓變化 30例患者Dob10 μg/(kg·min)用藥時與基礎狀態(tài)相比收縮壓、舒張壓及平均壓升高(P<0.05),心率無變化(P>0.05);CRV術后與基礎狀態(tài)相比血壓升高(P<0.01),心率無變化(P>0.05),見表1。
2.2 LDDSE檢出存活心肌的結果 Dob10 μg/(kg·min)負荷超聲心動圖在208個運動異常節(jié)段中分別檢出101個(48.6%)、119個(57.2%)存活心肌節(jié)段,見表2。
表1 LDDSE時及CRV術后心率、血壓變化(±s)
表1 LDDSE時及CRV術后心率、血壓變化(±s)
注:與基礎相比*P<0.05,**P<0.01;1 mm Hg=0.1333 kPa
狀態(tài) 心率(次/分) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 平均壓(mm Hg)70.3±9.9 120.8±15.3 78.0±9.8 92.3±12.3 10 μg/(kg·min) 73.6±10.1 130.9±19.1* 88.4±12.4** 103.7±13.3**CRV術后 76.6±8.9 135.3±17.2** 87.5±10.9** 104.3±13.4基礎**
表2 LDDSE檢出存活心肌與CRV術后存活心肌對比
2.3 LDDSE識別存活心肌的準確性 以CRV術后(1~3月)室壁運動改善的實際情況為客觀標準,Dob10 μg/(kg·min)負荷超聲心動圖識別存活心肌的的敏感性為89.6%;特異性為82.8%。
心肌梗死等冠狀動脈疾病在梗死區(qū)域仍有一定數(shù)量的存活心肌,對治療和臨床預后意義較大。存活心肌的特點為:收縮功能障礙,心肌血流灌注減低或不減低,但細胞代謝存在,細胞膜完整性存在,而且具有潛在的收縮儲備。冠狀動脈血運重建術(CRV)可使心肌梗死后存活心肌的血流灌注得以改善,從而改善患者的生活質量[3];LDDSE是臨床開展較為廣泛的檢測冠心病的藥物負荷試驗,利用Dob興奮β1及β2、α受體的特性,增加心肌收縮力、收縮壓和心率,增加心肌耗氧量,擴張冠狀動脈,引起血流再分配,從而無創(chuàng)地判斷心肌梗死后心肌存活性。
Watada等[4]研究結果表明多巴酚丁胺負荷超聲心動圖識別存活心肌的敏感性達83%、特異性達86%。本研究發(fā)現(xiàn),Dob10 μg/(kg·min)識別存活心肌的敏感性及特異性分別為89.6%、82.8%,此結果與國內外研究基本一致[4,5]。
有學者認為,高濃度多巴酚丁胺可引起缺血并使心功能再次惡化(雙向反應),而那些對大劑量多巴酚丁胺表現(xiàn)為持續(xù)改善的心肌不可能有嚴重狹窄的血管供應。Kayano等[6]認為,LDDSE是評價心肌梗死住院患者心功能改善的重要的預測方法。本研究為小劑量多巴酚丁胺負荷試驗,心肌功能表現(xiàn)為持續(xù)改善,未見雙向反應發(fā)生;且多巴酚丁胺血漿半衰期短,所有患者均順利完成LDDSE檢查,說明LDDSE試驗安全、可靠。
LDDSE估測心梗后存活心肌安全、診斷價值較高,有較高臨床應用價值。
[1]Schiller NV,Shah PM,Crawford M,et al.Recommendations for quantitative of the left ventricle by two-dimensional echocardiography.J Am Soc Echocardiogr,1989,2:358-367.
[2]Kaul S.There may be more to myocardial viability than meets the eyes.Circulation,1995,92:790-793.
[3]Rahimtoola SH.A perspective on the stress larger multicenter randomized clinical trial of coronary bypass surgery for s table angina.Circulation,1995,72(s):123.
[4]Watada H,Ito H,Oh H,et al.Dobutamine stress echocardiography predicts reversible dysfunction and quantitates the extent of irreversibly damaged myocardium after reperfusion of anterior myocardial infarction.J Am Coll Cardiol,1994,24(3) :624-630.
[5]杜文華.多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗在冠心病診斷中的應用.臨床超聲醫(yī)學雜志,2001,3(5):292-293.
[6]Kayano H,Ozawa M,K oh S,et al.Significance of low-dose dobutamine stress echocardiography for the prediction of the long-term pronosis for patients with acute myocardial infarction.J Cardiol,2003,41(3):109-17.