2型糖尿病合并腦梗死30例臨床分析

張 昱

（江蘇省淮安市淮東社區(qū)衛(wèi)生服務中心，江蘇 淮安 223001）

糖尿病是當今世界上僅次于腦血管病、腫瘤之后的第三大危害人類健康的疾病近年來，隨著糖尿病發(fā)病率的不斷增多，2型糖尿病并腦梗死也越來越多[1,2]。為了探討糖尿病合并腦梗死的特點，本文將對2007年1月至2010年12月本科住院的30例2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者臨床、CT特點及其急性期預后關系進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2007年1月至2010年12月與我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者120例，入選標準：首次發(fā)病，均于發(fā)病72h內(nèi)入院，按1995年第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準，經(jīng)頭顱CT證實診斷為急性腦梗死患者；患者及家屬簽訂行數(shù)字減影血管造影檢查的知情同意書；無嚴重并發(fā)癥；無精神疾病[3]。其中糖尿病30例（男14例，女16例），年齡范圍32～92歲，平均年齡55.7歲。非糖尿病75例（對照組，男35例，女40例），年齡范圍31～92歲，平均年齡56.7歲。糖尿病組血糖范圍在9～25 mmol/L，平均（14.3±3.1）mmol/L。兩組一般資料情況對比無顯著性差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者入院后給予抗凝，調(diào)脂，活血化瘀，降低血液粘稠度等治療。全部病例觀察時間均在30 d以上，療效標準分六級：基本病愈、明顯進步、進步、已變化、惡化、死亡[2]。

1.3 統(tǒng)計學處理

兩組常規(guī)資料采用卡方檢驗，各種檢驗值的比較采用t檢驗。實驗數(shù)據(jù)采取均數(shù)±標準差（±s）。所有檢驗均采用雙尾制， P＜0.05時認為有顯著性差異。統(tǒng)計軟件為SPSS10.0版。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料可見，糖尿病組患者血糖、體質(zhì)量指數(shù)、血壓及血甘油三脂和總膽固醇水平均高于非糖尿病腦梗死患者（P＜0.05），差異有顯著性意義。具體情況見表1。

2.2 兩組CT掃描表現(xiàn)。糖尿病組的大片梗死、小片梗死及多灶梗死比率均高于對照組，差異具有顯著，而灶出血性腦梗死兩組無明顯差異（P＜0.05）。兩組急性期預后，除基本痊愈率對照組高于伴糖尿病組的外，余差異無顯著性（P＜0.05）。具體情況見表2和表3。

3 討 論

糖尿病并發(fā)腦梗死是糖尿病腦血管并發(fā)癥的一種，其發(fā)病后癥狀重、預后差、病死率高，給社會和家庭帶來的沉重影響己越來越引起學者的關注[3,4]。由于梗死多為中小動脈梗死所致，初期臨床癥狀往往較輕，可只表現(xiàn)為記憶力減退[5]。糖尿病合并腦梗死的主要原因與糖尿患者發(fā)生動脈粥樣硬化有關。各種危險因素例如高血糖、高血壓、高血脂、高胰島素血癥、肥胖等，最終都會損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反映[6]。在腦血管狹窄中，糖尿病性腦梗死所表現(xiàn)的腦血管狹窄的基本病理過程是動脈粥樣硬化、狹窄、斑塊到閉塞，其可能的機制為：①糖尿病患者的糖脂質(zhì)代謝失?？蓪е聞用}粥樣硬化。②血小板活化和血液流變學異常可導致血小板活動的內(nèi)環(huán)境紊亂，活化功能增強。同時血液流變學的異?？赏ㄟ^影響內(nèi)皮細胞切變應力，增加血液粘滯度，加強血小板、白細胞黏附，造成內(nèi)皮細胞功能障礙，導致動脈粥樣硬化[7]。本組資料表明糖尿病合并腦梗死患者血糖、體質(zhì)量指數(shù)、血壓及血甘油三脂和總膽固醇水平均高于非糖尿病腦梗死患者。糖尿病組的大片梗死、小片梗死及多灶梗死比率均高于對照組，差異具有顯著，而灶出血性腦梗死兩組無明顯差異。除基本痊愈率對照組高于伴糖尿病組的外，余差異無顯著性可見，糖尿病患者并發(fā)腦梗死后腦組織損害嚴重，其治療預后較非糖尿病性腦梗死差。

表1 兩組患者一般資料

表2 兩組CT掃描表現(xiàn)（n%）

總之，糖尿病腦梗死主要與高血糖、高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂、高凝狀態(tài)長期對機體損害有關。要采取綜合進行措施。

表3 兩組急性期預后(n%)

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