青年高血壓病與高敏C反應蛋白、血尿酸相關(guān)性分析

李 旭 趙詠梅

（1 山西省大同同煤集團總醫(yī)院，山西 大同 037003；2 河北省唐山市開灤林西醫(yī)院，河北 唐山 063104）

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2010年1月至2011年6月山西大同同煤集團總醫(yī)院門診和住院的青年高血壓病患者89例，全部符合1999年WHO制定的高血壓病診斷標準（即非同日三次血壓收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg，且未經(jīng)降壓治療或停服降壓藥物1周以上）[2]，其中男性53例，女性36例，年齡18～44歲，平均年齡（37.2±3.4）歲，所有患者均除外急性冠狀動脈綜合征、糖尿病、急性感染、外傷、腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病及外周血管疾病。正常對照組60例為同期大同同煤集團總醫(yī)院健康體檢者，其中男35例，女25例，年齡20～43歲，平均（38.5±4.2）歲。兩組年齡、性別比較差異無顯著性（P＞0.05）。

表1 青年高血壓組與健康對照組臨床參數(shù)比較 （±s）

表1 青年高血壓組與健康對照組臨床參數(shù)比較 （±s）

注：*兩組相比較P＜0.05

組別 例數(shù) TG（mmol/L） TC（mmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） UA（μmol/L） hs-CRP（mg/L） BMI（kg/m2）青年高血壓組 89 1.23±1.05 5.99±1.12 1.38±0.30 3.32±0.82 378.51±96.56 3.15±1.57 25.41±3.29對照組 60 0.83±0.56* 4.31±1.10* 1.15±0.32* 2.21±0.51* 307.90±71.19* 2.23±1.30* 21.9±2.23*

1.2 研究方法

①臨床資料：記錄兩組患者血壓、身高、體質(zhì)量、吸煙、遺傳史等情況，計算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）。②實驗室檢查：受試者均在入選次日清晨禁食12h后抽取靜脈血5mL，分離血清。測定血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）、血尿酸（UA）。采用奧林巴斯AU-1000全自動生化分析儀測定，試劑由北京首醫(yī)臨床醫(yī)學科技中心提供，按照儀器和試劑盒說明書進行操作。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結(jié) 果

2.1 青年高血壓組與健康對照組臨床參數(shù)比較

青年高血壓組與健康對照組臨床參數(shù)結(jié)果比較，青年高血壓組hs-CRP、UA、TC、TG、LDL-C、BMI水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；青年高血壓組 HDL-C 水平低于對照組，差異亦有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），結(jié)果見表1。

2.2 Logistic回歸分析

以高血壓的有無（有=1，無=0）作為因變量，血清 hs-CRP、UA、TC、TG、HDL-C，LDL-C和.BMI（將數(shù)值變量轉(zhuǎn)換成等級變量）及吸煙作為自變量，進行非條件Logistic回歸分析，結(jié)果顯示hs-CRP為青年高血壓病的獨立危險因素。

3 討 論

原發(fā)性高血壓是個體遺傳易感性和諸多環(huán)境因素相互作用的結(jié)果，是冠心病和腦血管病的主要危險因素。流行病學研究[3]表明，近20年來我國高血壓的發(fā)病率明顯上升，發(fā)病年齡提前，青年高血壓的發(fā)病率上升較快。故研究青年高血壓病的相關(guān)因素，對提高治療的針對性和預防并發(fā)癥具有十分重要的意義。

高血壓發(fā)病機制尚未完全闡明，但隨著對EH發(fā)病機制的研究進展，目前認為炎性反應可能參與了EH的發(fā)生發(fā)展[4]。本研究結(jié)果顯示青年高血壓組血清hs-CRP濃度明顯高于正常對照組，說明血清hs-CRP濃度與青年高血壓病密切相關(guān)。經(jīng)Logistic回歸分析，顯示hs-CRP為青年高血壓的獨立危險因素。這與Jossa F，F(xiàn)arinaro E，Panico S等[5]的研究結(jié)果相似。Pearson TA，Mensah CA等[6]在研究C-反應蛋白與原發(fā)性高血壓病的關(guān)系時亦認為血清CRP濃度不僅與EH有關(guān)，而且可能與高血壓的嚴重程度有關(guān)。

青年高血壓病有其自身特點，其發(fā)病可能與青年普遍存在工作壓力大、工作時間長、勞動強度大、精神緊張有一定關(guān)系，而這些心理社會因素導致的心理應激可引起急慢性炎性反應，使C反應蛋白、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-a等炎性因子升高，從而引發(fā)高血壓。

血尿酸對血壓的影響可能與以下幾個方面有關(guān)：尿酸激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），增加血管緊張素的生成，從而使血管阻力增加，促進血管硬化[7]；同時還可以刺激醛固酮分泌，增加水鈉儲留，升高血壓；尿酸的升高可抑制一氧化氮合成酶（NOS），損傷血管內(nèi)皮功能，使一氧化氮（NO） 合成減少，血管舒張功能失調(diào)，阻力增加；尿酸通過促進動脈粥樣硬化及血管平滑肌細胞增殖 激活單核細胞趨化因子刺激單核細胞釋放白細胞介素（IL）-1、IL- 6 等炎性因子途徑促進血管硬化[8]，引起高血壓。另外，高血壓患者因腎動脈硬化和局部組織缺氧使乳酸生產(chǎn)增多，其對尿酸排泄有競爭性抑制作用，可使腎臟清除尿酸減少，血清尿酸水平增高因此，推測高尿酸濃度與高血壓之間可相互影響。

近年來高尿酸血癥與高血壓病的關(guān)系已成為研究熱點。有研究發(fā)現(xiàn)，高尿酸血癥較血尿酸正常者易發(fā)生高血壓等心血管疾病[9]。本研究結(jié)果顯示青年高血壓組患者血尿酸水平高于正常對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義，表明青年高血壓與高尿酸血癥具有相關(guān)性。

高血壓可能累及腎臟引起腎小球動脈硬化，腎血流量減少，使腎小球缺氧，乳酸生成增加，與尿酸競爭性排泄，使尿酸排泄減少，導致血尿酸增加[10]。另一方面，高血尿酸鹽可沉積于腎小管和腎間質(zhì)刺激腎素分泌，引起腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活而導致高血壓。Chu等[11]報道基礎(chǔ)血尿酸水平是高血壓病的最強的預防因子，血尿酸水平每增加59.5μmol/L，發(fā)生高血壓的危險增加23%。

本研究表明，血尿酸水平升高、脂質(zhì)代謝紊亂與青年高血壓密切相關(guān)。已有研究發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥可與高血壓、胰島素抵抗并存，引起脂質(zhì)代謝紊亂。高尿酸血癥升高的尿酸水平促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過氧化，導致血脂增高。

總之，本研究顯示hs-CRP、高尿酸血癥與青年高血壓具有相關(guān)性。鑒于此，建議將hs-CRP、UA作為青年高血壓患者常規(guī)檢查項目，有針對性的加以治療和預防。

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