心率變異性在肺源性心臟病中作用的探討

張芝輝，袁艷珍，王雪梅，袁小亮

（江西省胸科醫(yī)院心內(nèi)科，南昌330008）

心率變異性（HRV）是指心率快慢的差異性，它受體內(nèi)神經(jīng)、體液的調(diào)控，為適應(yīng)不同的生理狀況或病理狀況而作出的反應(yīng)。近年來研究顯示心率變異可作為檢測心血管系統(tǒng)自主神經(jīng)功能的一項無創(chuàng)性指標(biāo)，對冠心病、心力衰竭、高血壓等多種心血管疾病療效評價、預(yù)后判斷有重要價值。本研究探討肺源性心臟?。ǚ涡牟。┌樾牧λソ呋颊叩男穆首儺愋缘母淖兗捌漕A(yù)后，以及與肺動脈高壓、心功能的關(guān)系，以期為肺心病的治療提供參考。

1 對象與方法

1.1 病例選擇

2008－2010年在江西省胸科醫(yī)院行超聲心動圖檢查并同時做動態(tài)心電圖檢查者60例，均符合1988年全國肺心病會議診斷標(biāo)準(zhǔn)，男31例，女29例，年齡41～86歲，平均（62.7±7.5）歲。按美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）分級標(biāo)準(zhǔn)：心功能Ⅱ級17例，心功能Ⅲ級29例，心功能Ⅳ級14例。肺動脈高壓的判斷：采用超聲心動圖測定三尖瓣反流速度，應(yīng)用伯努力方程ΔP＝4V2＋RAP評價肺動脈壓力（ΔP為肺動脈壓差，V為三尖瓣反流速度，RAP為右房壓力，按 10mmHg計算）（1mmHg＝0.133kPa）并據(jù)此分為輕、中、重度肺動脈高壓。輕度肺動脈高壓（30～50mm Hg）15例，中度（51～70mm Hg）32例，重度（＞70mm Hg）13例。所有病例均無臨床器質(zhì)性疾病如糖尿病、甲狀腺機能亢進、高血壓病、腎臟疾病及無精神疾病和其他心臟病。另選同期正常健康老年人30例作為對照組。

1.2 方法

所有患者均行24小時動態(tài)心電圖檢查并檢測HRV時域指標(biāo)：相鄰R－R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、每5min節(jié)段R－R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、每5min節(jié)段R－R標(biāo)準(zhǔn)差的平均值（SDNNind）、相鄰R－R間期差的均方根（rMSSD）、相鄰R－R間期的差值超過50ms的心搏數(shù)占監(jiān)測心搏數(shù)的百分比（PNN50）。采用美國PI公司生產(chǎn)的三通道電子硬盤動態(tài)心電圖儀，在分析前對心電圖進行常規(guī)心律失常分析，在原始數(shù)據(jù)中首先剔除由于R－R間期檢出所產(chǎn)生的心搏定位的錯誤，包括偽差、波漏檢等虛假R－R間期，對于不能剔除的異位搏動，經(jīng)過專人校正以獲得“期望的竇性心搏R－R間期”來代替異位搏動的R－R間期，從而使HRV的計算誤差減小，按肺動脈高壓的程度及心功能分級了解肺動脈高壓和心衰程度與HRV的關(guān)系。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 12.0版統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，行單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺動脈高壓與HRV的關(guān)系

隨肺動脈高壓程度加重，反映交感神經(jīng)系統(tǒng)功能的HRV指標(biāo)SDNN、SDANN、SDNNind有逐漸下降趨勢，重度肺動脈高壓HRV明顯下降，而反映副交感神經(jīng)系統(tǒng)功能的HRV指標(biāo)rMSSD、PNN50則無明顯下降，見表1。

表1 肺動脈高壓程度與HRV之間的關(guān)系

表1 肺動脈高壓程度與HRV之間的關(guān)系

肺動脈高壓程度 n SDNN t／ms SDNNind t／ms rMSSD t／ms SDANN t／ms PNN50／%正常 30 121.96±21.24 108.6±18.12 52.26±12.86 35.42±10.14 7.96±15.67輕度 15 106.23±9.13△＊ 91.66±9.06△＊ 45.30±11.03＊ 33.06±6.59 8.53±7.16中度 32 101.58±12.29△ 85.49±11.38△＊ 43.87±11.23 31.27±8.12 7.85±1.63重度 13 90.06±4.01△ 72.31±9.79△ 34.37±6.58△29.02±7.29 6.05±5.12△P＜0.05與正常肺動脈高壓比較，＊P＜0.05與重度肺動脈高壓比較。

2.2 不同心功能對HRV的影響

肺心病心力衰竭患者心功能分級越高，HRV指標(biāo) SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50越低，且心率明顯增加（P＜0.01），見表2。

表2 肺心病心力衰竭患者不同心功能HRV的變化

表2 肺心病心力衰竭患者不同心功能HRV的變化

心功能分級 n SDNN t／ms rMSSD t／ms SDANN t／ms PNN50／% HR f／（次·min－1）心功能Ⅱ級 17 118.2±20.9 20.9±4.9 102.3±19.6 8.2±2.6 76.6±10.9心功能Ⅲ－Ⅳ級 43 89.86±31.7 15.7±4.2 86.7±13.3 5.9±4.2 91.9±9.3 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 討論

HRV是預(yù)測心臟病患者死亡的獨立危險因子。心率變異反映交感和迷走神經(jīng)的相互作用，它們之間的協(xié)調(diào)，維持著心臟的正?；顒?。一旦相互作用失調(diào)，將導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的功能紊亂，是許多心血管疾病的發(fā)病機制之一［1］。吳平等［2］認為肺心病患者由于存在缺氧和高碳酸血癥，可刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地通過交感神經(jīng)興奮，使兒茶酚胺分泌增加，使得交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)平衡破壞，導(dǎo)致HRV降低。本研究結(jié)果顯示，肺心病患者與健康人相比較隨肺動脈高壓程度加重，反映交感神經(jīng)系統(tǒng)功能的HRV指標(biāo)SDNN、SDANN、SDNNind有逐漸下降趨勢，重度肺動脈高壓HRV明顯下降，隨著心力衰竭程度加重HRV指標(biāo)明顯降低（P＜0.05）。這與心力衰竭時HRV變化的報道相一致［3］，且HRV降低程度與心功能的衰竭程度一致，在有嚴(yán)重心臟事件的患者HRV降低更明顯。這種嚴(yán)重缺氧和心力衰竭的互相作用，使肺心病心力衰竭患者的HRV損害更嚴(yán)重，更易發(fā)生嚴(yán)重的心臟事件。肺心病肺動脈高壓致心力衰竭時引起HRV下降的機制可能是：1）長期肺動脈高壓使肥大的右心室將左心室推向左后，右心室形態(tài)的改變使舒張期充盈下降，排血量減少，使血流動力學(xué)發(fā)生改變出現(xiàn)心力衰竭，胡桃紅等［4］認為，心力衰竭患者HRV隨心功能的降低明顯降低；2）缺氧、呼吸衰竭直接影響內(nèi)源性神經(jīng)激素系統(tǒng)激活，腎素－血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強。交感神經(jīng)興奮性增強，神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加直至耗竭；壓力或容量感受器功能受損，使迷走神經(jīng)緊張性降低，交感神經(jīng)興奮；肺動脈壓升高致心力衰竭時交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，可興奮交感神經(jīng)和促使外周交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素；低氧血癥激活化學(xué)感受器，及對肺牽張感受器的刺激，反射性興奮交感神經(jīng)，使心率加快，血循環(huán)兒茶酚胺水平高，M .Packer［5］認為，高的兒茶酚胺濃度和血管緊張素濃度會直接損害心肌細胞及心室功能，而HRV并不依賴于血循環(huán)中兒茶酚胺的分泌量。HRV與自主神經(jīng)失調(diào)存在相關(guān)性，肺心病功能不全時，內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌活性物釋放增加，心臟前后負荷加重，心率增快，HRV降低。

綜上所述，肺心病患者的HRV測定，可以為肺心病心力衰竭程度及預(yù)后提供預(yù)測依據(jù)。肺心病HRV下降越明顯，提示患者心肺功能不全越嚴(yán)重，對治療的反應(yīng)越差，越易發(fā)生嚴(yán)重的心臟事件，預(yù)后不良。因此在臨床實踐中，對有HRV低下的肺心病者，要及時改善缺氧，糾正心力衰竭，改善預(yù)后。

［1］ 陳新.臨床心律失常學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：260.

［2］ 吳平，陳向民，王飛鳴.慢性肺心病心力衰竭患者心率變異性分析［J］.淮海醫(yī)藥，2000，18（4）：271－272.

［3］ Kingwell B A，Thompson J M，Kaye D M，et al.Heart rate spectral analysis，cardial norepinephrine spilloves，and muscle rympathetil nerve activity during human rympathetil nrvous activation and failure［J］.Circulation，1994，9（1）：234－240.

［4］ 胡桃紅，宋有城，萬立禮，等.慢性充血性心力衰竭患者心率變異性與病情的相關(guān)性分析［J］.中國循環(huán)雜志，1996，11（7）：415－418.

［5］ Packer M.The neurohormon alhypothesis：a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure［J］.J Am Coll Cardiol，1992，20（1）：248－254.