外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血清鎂離子及神經(jīng)元特異性烯醇化酶的動態(tài)監(jiān)測意義

史建國 董亞南 高 軍 杜 斌 彭洪海 孟 雷

山東大學(xué)附屬濟(jì)南市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，山東濟(jì)南 250013

外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage ,tSAH）是神經(jīng)外科的常見病。有報道頭外傷患者中蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率為12%～53%。tSAH 的血性腦脊液可引起腦血管痙攣，許多研究結(jié)果提示外傷性蛛網(wǎng)膜下腔積血是外傷后血管痙攣的主要致病因素之一。近年對于tSAH的研究逐漸被重視。本研究應(yīng)用絡(luò)合指示劑法和免疫抑制法檢測50例外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血清Mg2+及NSE濃度水平含量的動態(tài)變化，旨在探討在外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血病理生理過程中Mg2+及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察組：2010年10月～2011年4月筆者所在醫(yī)院收治的外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者50例。所有患者均符合下列條件：①均為單純顱腦損傷，且傷后24 h內(nèi)人院；②傷前無心、肺、肝、腎、甲狀腺、甲狀旁腺及胃腸道等重要器官疾病；③均為突發(fā)外傷，傷前無禁食情況。出血病程在3 d以上者、手術(shù)患者及合并顱內(nèi)血腫、腦干損傷和入院2周內(nèi)死亡患者均未納入研究范圍。男37例，女l3例；年齡16～64歲，平均（43.5±5.1）歲；格拉斯哥評分9～12分者31例，6～8分者19例。全部患者均行頭顱CT或MRI檢查證實(shí)為蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中單純蛛網(wǎng)膜下腔出血35例，合并腦挫裂傷15例。正常對照組：20例無神經(jīng)系統(tǒng)疾病的門診患者，男10例，女10例，年齡18～63歲，平均（40.3±4.7）歲。

1.2 檢測方法

對照組清晨空腹抽取靜脈血。急性顱腦損傷患者均在入院后24 h內(nèi)、3 d、7 d分別抽取靜脈血。NSE水平應(yīng)用雙抗體夾心酶標(biāo)免疫法檢測，藥盒由北京北方生物技術(shù)研究所提供；采用絡(luò)合指示劑法測定血清Mg2+，試劑盒由北京中生生物工程高技術(shù)公司生產(chǎn)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

血清Mg2+含量的變化：患者血清鎂水平明顯降低，第1天已明顯下降（P＜0.05），傷后7 d平均水平仍顯著低于對照組（P ＜ 0.05）。

血清NSE含量的變化：傷后血清NSE的水平升高明顯（P＜0.01），第7天較第仍顯著高于對照組（P＜0.01）。

表1 兩組患者血清Mg2+、NSE含量比較（ ± s）

表1 兩組患者血清Mg2+、NSE含量比較（ ± s）

組別 n Mg2+ （U/L） NSE（μg/L）對照組 20 1.56±10.39 6.18±1.65觀察組第1天 50 0.98±0.31* 51.27±14.66**第3天 50 0.96±0.23* 47.68±10.13**第7天 50 0.67±0.14*△ 31.57±7.83**△

3 討論

tSAH的主要原因是顱腦損傷引起顱內(nèi)動脈、橋靜脈單一或多發(fā)的破裂以及腦挫裂傷。Martin等[1-2]研究證實(shí)，tSAH 的病理生理改變和動脈瘤性SAH相似，也可引起不同程度的血管痙攣，從而發(fā)生繼發(fā)的缺血性損害。目前tSAH與血清鎂的關(guān)系國內(nèi)外探討較少。鎂是人體內(nèi)新陣代謝過程中多種酶系的激活劑。Mg2+可影響RNA和DNA的合成，鎂離子還控制ATP酶的功能，減少M(fèi)g2+濃度可抑制鈉/鉀ATP酶和鈣離子ATP酶合成，破壞離子穩(wěn)態(tài)。除了直接作用于酶外，Mg2+還影響細(xì)胞膜的完整性及離子通道活性。Mg2+還是鈣離子通道的內(nèi)源性結(jié)抗劑，包括谷氨酸-NMDA通道，通過阻止突觸前鈣離子通道，鎂能抑制谷氨酸的釋放。另外鎂還能抑制調(diào)亡細(xì)胞線粒體通透性轉(zhuǎn)運(yùn)。低鎂對顱腦損傷患者的危害是多方面的[3-4]。現(xiàn)已證實(shí)鎂在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后起著重要保護(hù)作用[5]。本組資料顯示，tSAH后血清Mg2+的水平顯著降低，且損傷第7天仍明顯低于對照組，提示血清Mg2+的水平反映傷情的變化。

NSE存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中，是細(xì)胞能量代謝活動中參與糖酵解過程的關(guān)鍵酶[6]。它是由α、β、γ組成的5種二聚體同工酶，其中γγ型因其特異性地存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中，被稱作為神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）。分子量為78 000。NSE在神經(jīng)系統(tǒng)含量亦不同，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)含量大于周圍神經(jīng)系統(tǒng)。許多學(xué)者的研究表明血清NSE的水平與腦創(chuàng)傷、腦缺氧等引起的腦損傷嚴(yán)重程度及預(yù)后有著密切關(guān)系，近年來已被人們公認(rèn)為評判腦損傷的一項(xiàng)特異性敏感生化指標(biāo)。顱腦損傷時，隨著神經(jīng)元的壞死、神經(jīng)髓鞘的崩解及BBB的破壞，神經(jīng)細(xì)胞中的NSE釋放到腦脊液和血液中，通過對血液中NSE含量的檢測，可以為臨床評估腦損傷程度提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)[7]。本組資料顯示，tSAH后血清NSE的水平顯著升高，且損傷第7天仍明顯高于對照組，提示血清NSE的水平反映tSAH患者傷情的變化。

[1] Martin NA,Doberstein C,Zane C,et a1.Post traumatic cerebral arterial spasm：transcranial Dopple rultrasound，cerebral blood flow and angiographic fings[J].Neurosurg,1992,77（8）:575-583.

[2] Joshua BB,Armond L L,Wan HD,et a1.Acute vasoconstriction after subarachnoid hemorrhage [J].Neurosurg,1998,42:352-360.

[3] Teragawa H,Matsuura H,Chayama K,et al.Mechanisms responsible for vasodilationupon magnesium infusion in vivo：clinical evidence[J].Magnes Res,2002,15（3-4）:241-246.

[4] Morganti-KossmannMC,Rancan.Role of cerebral inflammation after traumatic brain injury:a revisited concept [J].Shock,2001,16（3）:165-177.

[5] 張賽，李建偉，只達(dá)石，等.外源性鎂離子治療對重型顱腦創(chuàng)傷患者的治療作用 [J].中華神經(jīng)外科雜志，2006，22（2）：78.

[6] 陳晞，岑宇翔，陳盛強(qiáng)，等.顱腦損傷患者血清NSE的檢測及臨床意義[J].廣州醫(yī)學(xué) ,2005，36（3）：14-15.

[7] Morganti,Kossmann MC,Rancan M,et a1.Role of cerebral inflammation after traumatic brain injury:a revisited concept[J].Shock,2001,16（3）:165-177.