百草枯中毒的心電圖分析

何敏 張春麗 王幸 朱韻 馬云霞

百草枯于50年代發(fā)明，62年應用于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)，已經(jīng)在一百多個國家注冊，目前仍廣泛使用，是第二大滅草劑。因揮發(fā)快，接觸土壤后迅速滅活，無殘留，正確使用對人體無不良影響，但一旦誤服毒性極高，大多數(shù)報道死亡率是50%～70%?，F(xiàn)對我院2006～2010年間收治的48例百草枯中毒患者心電圖表現(xiàn)結合臨床加以分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 對象 48例患者男性17例，女性31例，年齡21～58（32.1±16.7）歲，均為口服中毒。輕度中毒組（劑量＜10毫升）5例，男1例，女4例。中度中毒組（劑量10～20毫升）18例，男7例，女11例，6例于短時間內(nèi)送治均好轉(zhuǎn)出院，12例死亡。重度中毒組（劑量＞20毫升）25例，男9例，女16例，均死亡。

1.2 方法 所有病例在入院后積極救治同時，行常規(guī)12導心電圖描記，記錄多次者以最為嚴重的心電圖表現(xiàn)進行統(tǒng)計。

2 結果

表1 48例百草枯中毒患者的心電圖改變（例）

心電圖表現(xiàn)見表1。48例除7例外均有不同程度的心電圖改變。ST段改變主要表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、avF、I、avL、V4-V6ST段壓低≥0.05mv,T波表現(xiàn)為兩個以上導聯(lián)低平雙向或倒置。

3 討論

百草枯中毒的毒理學為口服吸收后兩小時達到血漿濃度峰值，進入體內(nèi)后分布于肺、腎、肝、肌肉、甲狀腺等。肺的含量最高，是其他組織的10～90倍。其臨床表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、肝腎功能衰竭、口腔喉部潰瘍、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷抽搐等。其對肺損傷的預后嚴重，是中毒的主要并發(fā)癥和死亡原因［1］。臨床處理包括洗胃、補液、利尿、白陶土胃管注入、導瀉、大劑量維生素C、血流灌注，應用大劑量激素可預防肺部早期損傷等。

本文5例輕度中毒者均為口唇接觸或極少量抿食，臨床多數(shù)僅表現(xiàn)為口腔粘膜受損，嘔吐、腹痛。所有病例肺部CT未見間質(zhì)病變，且與一周內(nèi)治愈出院。僅一例表現(xiàn)為竇速，考慮可能與精神緊張相關，余病例無心電圖異常表現(xiàn)。中度中毒組10例出現(xiàn)竇速，1例肺CT顯示肺間質(zhì)病變，于積極治療后復查肺CT示兩肺紋理增加，肺纖維灶局限化，復查心電圖示竇性心律，QTC延長?；颊咦≡?6天后好轉(zhuǎn)出院。有文獻報道肺外損害都是可逆的，唯獨肺損不可逆，本案是否為極少數(shù)個案，需加強隨訪。余9例均死亡。重度中毒組所有病例均出現(xiàn)竇速，頻率最快者達136次/分，未見異位搏動?？紤]頑固的低氧血癥使竇房結自律性增高，抑制了異位搏動點。該組5例于入院后24小時內(nèi)死亡，余病例于3～8天內(nèi)死亡。作者認為竇速可粗略評估百草枯中毒造成肺部損傷程度。

有學者認為百草枯影響細胞能量代謝，使細胞能量合成下降，大劑量百草枯首先影響對能量需求較高的腦，臨床上迅速出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。中度中毒組1例于V2V3導聯(lián)出現(xiàn)J波，振幅為0.1～0.3mv，該患者入院后病情迅速惡化，家屬拒絕進一步治療，要求自動出院。J波的出現(xiàn)與自主神經(jīng)失衡相關，而自主神經(jīng)介質(zhì)對動作電位有明顯影響，患者住院期間未出現(xiàn)惡性心律失常,本例是否為神經(jīng)源性，有待進一步探究。

有學者認為百草枯是一電子受體，可被細胞主動轉(zhuǎn)運，而攝取到細胞內(nèi)，在細胞內(nèi)經(jīng)NAPDH還原后誘發(fā)產(chǎn)生OH-、H2O2等氧自由基導致細胞膜結構脂質(zhì)過氧化，使細胞變性死亡［2］。所以對心肌細胞的損傷亦不容忽視。本文中重度中毒組患者的一系列的心電圖改變亦可能與此相關。

總之百草枯中毒后多臟器損傷死亡率極高。預后與服用劑量以及救治時間密切相關。中毒患者的心電圖呈現(xiàn)一系列的改變，可能對預后有預測作用。本文例數(shù)有限，有待進一步研究。

[1]方克美，楊大明，常俊.急救中毒治療學[M].南京：江蘇科學技術出版社，2002：277-278.

[2]陳世銘，高連水.急性中毒的診斷與救治[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，1997：179-180.