韓衛(wèi)東
(新礦集團有限責(zé)任公司中心醫(yī)院,山東新泰271219)
腦梗死急性期是腦神經(jīng)功能損傷的主要階段,腦水腫、氧化損傷及腦組織能量代謝障礙均能引起腦損傷及神經(jīng)功能障礙。神經(jīng)節(jié)苷脂是人工合成的神經(jīng)生長因子類似物,對神經(jīng)細胞的生長、功能的維持具有重要的作用,能夠通過與神經(jīng)生長因子受體結(jié)合,發(fā)揮對神經(jīng)細胞的保護作用[1]。2008年1月~2010年12月,我們觀察了神經(jīng)節(jié)苷脂對腦梗死患者神經(jīng)功能缺損的影響?,F(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 選取我院收治的腦梗死患者96例,均經(jīng)MRI或CT證實診斷。其中,男58例、女48例,年齡 39 ~73(56.2±11.3)歲;就診時間 1~14(5.2±2.4)h,均伴有不同程度的神經(jīng)功能缺損。隨機將患者分為治療組、對照組各48例。兩組性別、年齡、腦梗死部位、神經(jīng)缺損評分具有可比性。
1.2 方法 所有患者入院后根據(jù)患者病情,給予拜阿司匹林抗血小板聚集、肝素鈉抗凝,胞二磷膽堿、三磷酸腺苷等腦保護劑;根據(jù)患者顱內(nèi)壓情況給予脫水劑,采用奧美拉唑預(yù)防消化道應(yīng)激性潰瘍,維持水電解質(zhì)平衡,進食較差或不能進食者給予營養(yǎng)支持,伴有高血壓患者采用藥物降壓?;颊呒毙云谶^后進行至神經(jīng)功能缺損功能康復(fù)訓(xùn)練。治療組在此基礎(chǔ)上給予神經(jīng)節(jié)苷脂60 mg溶于250 ml 5%葡萄糖溶液中靜滴,1次/d,4周為1個療程。治療結(jié)束后,觀察兩組患者的臨床療效及NIHSS評分變化。療效標準:參照第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦卒中后療效標準[2]。NIHSS評分方法:神經(jīng)功能缺損評分在患者入院后及治療結(jié)束后進行,采用NIHSS評分簡表進行,NISS評分簡表分為11項13個條目,分別反映患者的意識狀態(tài)、語言、感覺、運動、理解能力等功能,評分后累加得分,由專門的神經(jīng)科醫(yī)生進行評分。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,結(jié)果比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 治療組痊愈3例、顯效35例、有效5例、無效5例,總有效率為89.6%;對照組分別為2、29、6、11例,總有效率為77.1%。兩組總有效率比較P<0.05。
2.2 兩組NIHSS評分比較 見表1。
表1 兩組患者NIHSS評分比較(±s)
表1 兩組患者NIHSS評分比較(±s)
注:與治療前比較,#P <0.05;與對照組治療后比較,*P <0.05
組別 n NIHSS評分治療前 治療后對照組 48 27.4 ±4.19 18.7 ±5.10#*治療組 48 26.8 ±3.57 12.6 ±3.82#
腦梗死是由于腦部血管血流中斷引起的腦組織缺血、壞死的一類病變,多在高血壓、腦動脈硬化等心腦血管疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生,多引起腦組織不可逆性的損傷。腦梗死后,梗死區(qū)腦組織變性、壞死導(dǎo)致周圍組織水腫,引起占位效應(yīng)及其他部位腦組織的繼發(fā)性損傷,進而腦組織缺血區(qū)進一步擴大,同時梗死區(qū)受損組織釋放大量的血管活性介質(zhì)、炎性介質(zhì)及氧自由基,能夠引起腦組織的炎性損傷及氧化損傷[3],血管活性物質(zhì)能夠?qū)е卵軆?nèi)皮損傷及血管功能障礙,導(dǎo)致腦損傷進一步加重。腦梗死對神經(jīng)功能的影響與病變部位及梗死面積等因素有關(guān),發(fā)生在非功能區(qū)的小灶的腦梗死,多沒有明顯的特異性臨床癥狀,而發(fā)生在功能區(qū)或面積較大的梗死,常引發(fā)較為嚴重的神經(jīng)功能缺損[4],如肢體運動功能障礙、構(gòu)音障礙以及認知障礙等,導(dǎo)致患者的自理能力及生活質(zhì)量下降,因此在腦梗死患者的治療過程中對于神經(jīng)功能缺損情況的改善至關(guān)重要。
神經(jīng)節(jié)苷脂是人工合成的神經(jīng)生長因子類似物,具有多種生物活性,是中樞神經(jīng)細胞膜的組成成分之一,對神經(jīng)細胞的生長、功能的維持具有重要的作用,能夠通過與神經(jīng)生長因子受體結(jié)合發(fā)揮生理功能。神經(jīng)生長因子受體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)分布非常廣泛,在中樞神經(jīng)元胞體及軸突均有分布,外源性的神經(jīng)生長因子能夠被神經(jīng)元的軸突攝取并逆向運輸?shù)缴窠?jīng)元胞體,發(fā)揮對神經(jīng)細胞的保護作用。研究顯示,外源性的神經(jīng)節(jié)苷脂能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞的能量代謝,通過調(diào)節(jié)細胞膜上Na+/K+ATP酶、Ca2+/Mg2+ATP酶活性,維持神經(jīng)細胞離子及能量代謝的平衡,改善呼吸鏈的功能,減少氧自由基的生成及鈣超載引起的神經(jīng)細胞損傷,在腦梗死急性期發(fā)揮對腦組織的保護作用。神經(jīng)節(jié)苷脂能夠降低損傷神經(jīng)細胞乙酰膽堿酯酶活性,上調(diào)酸性磷酸酶活性,上調(diào)神經(jīng)細胞內(nèi)mRNA的表達,促進神經(jīng)細胞的修復(fù),發(fā)揮對神經(jīng)細胞的保護作用。此外神經(jīng)節(jié)苷脂能夠上調(diào)神經(jīng)細胞多肽生長因子的表達,促進神經(jīng)細胞的增殖及生成過程,促進損傷神經(jīng)元的修復(fù),對于缺血引起的腦組織損傷具有保護作用。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療組總有效率明顯高于對照組,且其NIHSS評分改善較對照組更為明顯。說明神經(jīng)節(jié)苷脂對于腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損具有改善作用,能夠提高腦梗死的臨床治療效果。
[1]趙湘萍,田旭,趙曉榮,等.腦復(fù)康口服液對高血壓腦出血患者神經(jīng)功能缺損的影響[J].山東醫(yī)藥,2011,51(17):86-87.
[2]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議組.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[3]Leinonen JS,Ahonen JP,L?nnrot K,et al.Low plasma antioxidant activity is associated with high lesion volume and neurological impairment in stroke[J].Stroke,2000,31(1):33-39.
[4]楊東寧.腦梗死影像學(xué)與神經(jīng)功能缺損程度評分的關(guān)系[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2011,14(4):34-35.