擴(kuò)大翼點(diǎn)入路標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓加顳肌貼敷治療大面積腦梗死臨床分析

程安林 鄭瑞霞 郭 軍

河南濟(jì)源市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科 濟(jì)源 454650

大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支完全性卒中，嚴(yán)重時可累及大腦前動脈和大腦后動脈，梗死面積通常波及兩葉腦組織或大于同側(cè)大腦半球1／2或2／3［1］，是一種常見的急危重癥，保守治療病死率高達(dá)80%［2-3］。我院2005－01～2011－01治療98例大面積腦?；颊?，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組98例中男53例，女45例；年齡36～78歲，平均57.4歲；既往有心臟病史12例，高血壓并高血脂35例，糖尿病患者19例，有短暫性缺血病史14例，無明顯心腦血管疾病者18例。采用擴(kuò)大翼點(diǎn)入路標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓加顳肌貼敷治療（手術(shù)組）56例，內(nèi)科保守治療（保守治療組）42例。

1.2 臨床表現(xiàn) 入院時偏癱93例，均有意識障礙，入院時CGS評分、是否腦疝見表1。

表1 2組入院時GCS評分、是否腦疝比較 ［例（%）］

1.3 影響學(xué)檢查 入院時均行頭顱CT檢查，部分復(fù)查頭顱CT，部分行TCI檢查，均證實(shí)為大面積腦梗死。頸內(nèi)動脈閉塞50例，大腦中動脈閉塞48例，波及大腦前動脈6例，波及大腦后動脈12例。

1.4 治療方法 保守治療組：監(jiān)測生命征變化，降顱壓、保護(hù)腦細(xì)胞、改善腦循環(huán)、控制血壓、維持水電解質(zhì)平衡、預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生及對癥治療，必要時行氣管切開。手術(shù)組：常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備，在全麻下行擴(kuò)大翼點(diǎn)入路標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓加顳肌貼敷術(shù)，切開頭皮時，保留顳淺動脈主干，去除顱骨包括額顳頂骨，向下咬除蝶骨嵴至中顱凹底，放射狀剪開硬腦膜，盡量保護(hù)腦膜中動脈，術(shù)中撕破腦表面部分蛛網(wǎng)膜，將顳肌貼敷于腦表面，骨窗≥12cm×13cm，顳肌邊緣與硬腦膜減張縫合。術(shù)后同內(nèi)科保守治療組。

1.5 手術(shù)時機(jī) 患者發(fā)病后，因梗死面積大小不一樣或每個患者個體差異，病情進(jìn)展快慢不一樣，用時間窗做為手術(shù)時機(jī)評判手術(shù)預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)有失恰當(dāng)，本組以術(shù)前是否腦疝形成分組評判，本組術(shù)前無腦疝形成39例（69.64%），形成腦疝17例（30.36%）。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 13.0軟件分析。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 2組生存率、病死率、恢復(fù)良好率比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.2 手術(shù)組術(shù)前無腦疝形成和腦疝形成患者臨床療效比較無腦疝形成39例，生存34例（87.18%），其中恢復(fù)良好26例（66.67%），死亡5例（12.82%）；腦疝形成17例，生存4（23.53%）例，無恢復(fù)良好病例，死亡13例（76.47%）。2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 2組臨床療效比較 ［例（%）］

3 討論

3.1 手術(shù)方法 20世紀(jì)70年代，英國學(xué)者首先提出標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱手術(shù)，繼而國際上開始探索標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)治療大面積腦梗死［2］，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能明顯降低大面積腦梗死的病死率，已成為60歲以下患者公認(rèn)的有效地手術(shù)方式［2-4］，本文手術(shù)組生存率明顯高于保守治療組，病死率明顯降低（P＜0.05）。但重殘、植物生存占50%以上［5］，作者認(rèn)為擴(kuò)大翼點(diǎn)入路標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓，減壓充分，可有效、持續(xù)緩解高顱壓，有利防止因高顱壓引起的繼發(fā)性再缺血，解除了腦疝對腦干的壓迫，有效保護(hù)腦組織，可提高腦灌注，保護(hù)缺血半暗區(qū)腦細(xì)胞，但不能增加梗死腦組織側(cè)支循環(huán)，而側(cè)支循環(huán)的建立和患者的預(yù)后密切相關(guān)，梗死腦組織缺乏有效的側(cè)支循環(huán)建立是患者重殘、植物生存的重要原因。顳肌血運(yùn)豐富，直接貼敷腦表面，在顳肌血管于腦表面形成新的血管吻合，易于梗死區(qū)腦組織側(cè)支循環(huán)建立，增加局部腦組織供血、供氧，有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)，降低重殘率，提高生存質(zhì)量，此作用在治療煙霧病時獲得證實(shí)［6］，至于術(shù)中是否切除缺血失活腦組織行內(nèi)減壓術(shù)存在著爭議，因目前尚無有效的方法確定缺血壞死區(qū)和半暗區(qū)，一般不選擇病變腦組織切除［7］。本組無行內(nèi)減壓術(shù)病例。

3.2 手術(shù)時機(jī)選擇 手術(shù)時機(jī)是決定手術(shù)效果和遠(yuǎn)期功能恢復(fù)的一個關(guān)鍵因素，但目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。許多學(xué)者主張在發(fā)病48h或24h內(nèi)早期手術(shù)，甚至6h內(nèi)超早期手術(shù)［2-5，8］，一旦病情加重要及早手術(shù)治療，不可等到腦疝形成或腦疝晚期，手術(shù)效果差［9］。也有學(xué)者認(rèn)為超早期手術(shù)可能會使原本有望保守治愈者接受了不必要的外科干預(yù)［3］。作者認(rèn)為在大面積腦梗死發(fā)生后，頭顱CT顯示大面積腦梗死，中線偏移超過5mm，基底池受壓，意識障礙加重，降顱壓效果欠佳，腦疝形成前無腦干明顯受壓是最佳的手術(shù)時機(jī)。因此時手術(shù)減壓后，可有效緩解高顱壓，改善腦灌注，利于側(cè)支或吻合支開放，處于損害邊沿的腦組織（半暗區(qū)）得到充分灌注，保護(hù)了處于損害邊沿的腦細(xì)胞（半暗區(qū)），減輕神經(jīng)功能損害，也避免了過早的不必要外科干預(yù)。但腦疝形成后，患者的顱內(nèi)壓很高，腦干功能受損，同時腦灌注不足，梗死區(qū)腦組織側(cè)支循環(huán)或吻合支代償供血差，致使半暗區(qū)腦細(xì)胞缺血壞死，相對增大腦損害面積，腦水腫進(jìn)一步增加，顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高，而形成惡性循環(huán)，腦疝形成時間＞2h，使后循環(huán)大腦后動脈P2段受壓，閉塞，枕葉腦組織大面積梗死，梗死面積進(jìn)一步增大，顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高，腦損害進(jìn)一步增大，同時顳葉、額葉梗死的腦組織也失去了后循環(huán)吻合支的代償供血，因此腦疝后行手術(shù)治療，病死率、重殘率高，效果差。本組術(shù)前未腦疝形成39例，術(shù)后生存34例（87.18%），死亡5例（12.82%），其中恢復(fù)良好26例（66.67%）；術(shù)前腦疝形成17例，術(shù)后生存4例（23.53%），死亡13例（76.47%）。無腦疝形成和腦疝形成后手術(shù)治療生存率、恢復(fù)良好率前者明顯高于后者，病死率明顯低于后者，由此證實(shí)以上觀點(diǎn)。

3.3 是否溶栓 不論是靜脈溶栓或介入動脈溶栓，都有一個時間窗，國外一般在3h內(nèi)，發(fā)病后6h內(nèi)為最佳時機(jī)［10］。但是患者從發(fā)病到醫(yī)院開始治療大都超過最佳治療時機(jī)。即使在時間窗內(nèi)到了醫(yī)院，由于家屬醫(yī)學(xué)知識缺乏，不能配合治療，不愿承擔(dān)治療風(fēng)險，在猶豫 中錯過最佳治療時間，最后勉強(qiáng)行靜脈溶栓治療，效果不佳，因此大面積腦梗死溶栓是不合適的，不但易導(dǎo)致梗死后出血而且易出現(xiàn)致命性腦水腫［10］，給后來手術(shù)治療增加困難，術(shù)后效果不佳。

總之，對于大面積腦梗死患者，腦疝前運(yùn)用擴(kuò)大翼點(diǎn)入路標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓、顳肌貼覆治療，能夠有效降低病死率和重殘率，增加生存率，提高患者的生存質(zhì)量，療效良好。

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