卒中相關(guān)性肺炎87例臨床分析

孫理信

河南蘭考縣人民醫(yī)院 蘭考 475300

卒中相關(guān)性肺炎(SAP)是指臨床確診的急性卒中患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀,根據(jù)特定診斷程序而確診的肺炎[1]。SAP于2003年由德國學者 Hilker[2]首次提出,后被論證認為SAP并不等同于卒中患者的院內(nèi)獲得性肺炎,而有其獨立的臨床規(guī)律。我院2006-06～2010-06共收治腦卒中患者563例,87例發(fā)生SAP,另選取87例無肺部感染的腦卒中病人作為對照組,回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例均為2006-06～2010-06在我院住院的卒中患者,均符合全國第4屆腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準[3]。觀察組男 51例,女36例;年齡 56～80歲,平均(62.4±8.2)歲。出血性卒中39例,缺血性卒中48例。其中腦卒中24～72 h發(fā)生SAP者 48例,腦卒中72 h～1周發(fā)生SAP者16例,腦卒中1～2周發(fā)生SAP者 14例,腦卒中≥3周發(fā)生SAP者9例。排除既往有明確的慢性支氣管炎病史及發(fā)病前有肺部感染的患者。對照組男48例,女39例;年齡39～78歲,平均(52.2±4.7)歲。見表1。

表1 2組危險因素比較 (n)

1.2 細菌培養(yǎng) 晨起漱口后咳吐深部痰或經(jīng)支氣管鏡取痰送檢,87例標本中,檢出病原菌 46例,檢出率為52.87%,其中革蘭陽性菌13株,占檢出細菌的28.3%:金葡菌6株,肺炎鏈球菌4株,β溶血性鏈球菌2株,尿腸球菌1株。革蘭陰性菌32株,占 71.7%,其中肺炎克雷伯桿菌12株,鮑曼不動桿菌7株,銅綠假單胞菌 6株,奇異變形桿菌3株,嗜麥芽窄食單胞菌2株,大腸埃希桿菌1株,卡他奈瑟氏菌1株。培養(yǎng)的金葡菌由于多為耐甲氧西林金葡菌,對多種抗生素耐藥,僅對萬古霉素高敏;肺炎鏈球菌除對青霉素、慶大霉素高度耐藥外對大部分抗生素敏感。培養(yǎng)的革蘭氏陰性桿菌中主要的肺炎克雷白桿菌敏感性較高的抗生素則為萬古霉素、美羅培南、頭孢哌酮舒巴坦和頭孢他啶。

1.3 治療方法 SAP組和對照組均給予卒中的規(guī)范化治療。確診為SAP者給予吸氧、抗感染、營養(yǎng)支持等治療,必要時氣管插管或氣管切開呼吸機輔助呼吸。抗生素應用對感染較重者首選頭孢他啶與喹諾酮類聯(lián)用,其后根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素,療程至少7～10 d,必要時可適當延長。2組治療結(jié)果對比見表2。

表2 2組治療結(jié)果比較 [n(%)]

2 結(jié)果

對比以上SAP組與對照組臨床資料可以看出,SAP組患者年齡較高,吸煙、糖尿病的比率較高;吞咽困難和意識障礙較重;腦卒中部位多為多發(fā)病灶;鼻飼治療、胃黏膜保護劑及預防性抗生素治療的比率均較高,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。細菌培養(yǎng)的結(jié)果提示SAP致病菌以肺炎克雷白桿菌為最多,其次是金葡菌。SAP組死亡例數(shù)明顯高于對照組(P＜0.05)。

3 討論

隨著我國逐漸步入老年社會,腦血管疾病的發(fā)生率有逐年上升的趨勢,本組SAP的發(fā)病率15.5%(87/563)與文獻[4]報道發(fā)病率 2.4%～47.0%一致;本組SAP病死率26.4%,遠高于對照組5.7%,作為急性卒中的常見并發(fā)癥,SAP發(fā)病率高,預后差,也大大增加醫(yī)療費用。充分認識SAP的危險因素是防治的關(guān)鍵所在。本組87例SAP患者64例(73.6%)發(fā)生在卒中后1周內(nèi),隨著住院時間延長,SAP的發(fā)病率逐漸降低,可能與病情的逐漸穩(wěn)定,患者自身抵抗力逐漸恢復有關(guān)。國內(nèi)流行病學資料[5]顯示SAP痰病原菌以革蘭陰性菌為主,占 69.5%,條件致病菌占優(yōu)勢;革蘭陽性菌占25.7%。本組中革蘭陰性菌占71.7%,革蘭陽性菌占28.3%。在革蘭陰性菌中肺炎克雷白桿菌占首位,其次為鮑曼不動桿菌,而在革蘭陽性菌中,金葡菌占首位,其次為肺炎鏈球菌,與以上資料結(jié)果相近。

SAP組與對照組患者在年齡、吸煙史、糖尿病史、卒中病灶多少、意識狀態(tài)、鼻飼治療史、胃黏膜保護劑及預防性抗生素的使用等因素比較,差異均有統(tǒng)計學意義。有報道[6]稱年齡每增大1歲,SAP發(fā)生率增高2%。年齡作為SAP的獨立危險因素,一方面老年患者的細胞免疫和體液免疫功能減退;另一方面,其呼吸道的機械屏障作用減弱,支氣管彈性減退,黏膜纖毛擺動能力減弱,咳嗽反射靈敏度下降;同時高齡患者一般有生理性吞咽功能減退,誤吸風險增加。香煙中含有多種有害物質(zhì),長期吸煙能使巨噬細胞蛋白質(zhì)合成、攝取和殺菌能力受損,影響巨噬細胞的游走和吞噬;吸煙可抑制呼吸道黏液纖毛運輸系統(tǒng)的功能,導致杯狀細胞增生和黏液分泌增多,從而增加SAP的風險。糖尿病患者血糖過高可抑制白細胞的吞噬功能,而紅細胞攜氧能力和變形性降低又可進一步加重肺部微循環(huán)障礙,易并發(fā)肺部感染。多處卒中病灶可通過影響患者的意識水平和吞咽功能從而增加肺部感染的發(fā)生率[7-8]。意識障礙使患者咳嗽反射受抑制,造成呼吸道分泌物墜積形成肺炎,同時意識障礙患者常因顱內(nèi)壓增高而發(fā)生嘔吐,進一步增加誤吸的風險。需要鼻飼的患者常存在吞咽困難,睡眠中易發(fā)生誤吸;插入的胃管阻止了食道下段括約肌的收縮和關(guān)閉,導致患者常有胃內(nèi)容物反流和誤吸[9]。食物反流也是引起SAP不易控制的主要原因之一[10]。使用胃黏膜保護劑,可使胃酸分泌減小,降低胃液pH值,胃內(nèi)的殺菌能力降低,從而使細菌反流到口咽而被患者誤吸并發(fā)肺部感染[11];預防性使用抗生素尤其是廣譜抗生素的應用可造成機體的菌群失調(diào)而誘發(fā)感染。

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