鄭瑤 劉雪萍 王明婷 吳惠珍 魏虹
白介素-18(IL-18)是一種具有多向性效應(yīng)的炎性因子,是反映機(jī)體炎癥狀態(tài)的敏感標(biāo)志物,它在炎癥反應(yīng)鏈中起著關(guān)鍵性的作用,本研究通過比較23例重度牙周炎患者牙周非手術(shù)治療前后血清IL-18水平的變化,其中探討牙周炎與冠心病的關(guān)系。
1.1 一般資料 在河北省人民醫(yī)院口腔門診選取23名廣泛型重度牙周炎患者,其中男8例,女15例;年齡30~51歲,所有受試患者均知情同意。病例納入廣泛型重度牙周炎的診斷:口內(nèi)余留牙>18顆,50%或50%以上牙齒存在探診深度(PD)>6 mm,牙槽骨吸收>根長的30%,每個患者的每個象限至少有2個不相鄰的位點(diǎn)PD>6 mm。所有患者在6個月內(nèi)無牙周治療史,無糖尿病、心血管、腎臟、肝臟、肺部疾病史,在6個月內(nèi)無抗生素治療或其他藥物治療史;無傳染性疾病和全身感染性疾病史。
1.2 方法 在牙周非手術(shù)治療前和治療后3個月分別記錄23例患者全口每個牙齒6個位點(diǎn)的PD、臨床附著水平(AL),菌斑指數(shù)(PLI)和出血指數(shù)(BI);23例患者牙周檢查均由同一醫(yī)生完成。牙周非手術(shù)治療包括全口潔治、刮治、根面平整。采用雙抗體夾心ELISA法檢測IL-18,免疫試劑盒由上海森雄科技實(shí)業(yè)有限公司提供,用全自動酶標(biāo)分析儀讀取450 nm A值,并根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算IL-18濃度,具體步驟按說明書嚴(yán)格操作。清晨空腹抽取所有入選者肘靜脈血4 ml,3300 r/min離心5 min,分離收集血清于無菌試管中,編號后密封遮光,液置-70℃冷凍待測。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.3統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以表示,治療前后自身對照比較的配對采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
在牙周非手術(shù)治療3個月后,患者的牙周狀況明顯改善,探診深度(PD)、菌斑指數(shù)(PLI)和出血指數(shù)(BI)均明顯下降,并有顯著的附著獲得,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。隨著患者的牙周狀況改善,血清IL-18水平下降(P<0.01)。見表1。
炎性因子IL-18在牙周炎患者的齦溝液和冠心病患者的血清中可有不同程度的升高,成為當(dāng)今研究倍受關(guān)注的炎性因子[1]。Johnson等[2]對健康人及患有牙周病患者的牙齦組織中的IL-18含量進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)牙周PD越深則牙齦組織中的IL-18的含量越高,提出IL-18的水平可作為預(yù)防和治療牙周炎的一個重要的評價指標(biāo)。Blankenberg等[3]研究也發(fā)現(xiàn),無論是穩(wěn)定型心絞痛還是不穩(wěn)定型心絞痛,血清基礎(chǔ)IL-18水平的測定均為未來致死性心血管事件發(fā)生的強(qiáng)力的獨(dú)立預(yù)測因子。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí),IL-18可促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊增大及炎性細(xì)胞含量增加,加快動脈粥樣硬化性狹窄程度[4]。以上研究表明,IL-18水平升高是牙周炎影響未來冠狀動脈事件的發(fā)生的可能機(jī)制之一。
表1 牙周非手術(shù)治療前后牙周臨床指標(biāo)和IL-18的比較 n=23,
表1 牙周非手術(shù)治療前后牙周臨床指標(biāo)和IL-18的比較 n=23,
注:與對照組比較,*P<0.05,#P<0.01
牙周指數(shù) 治療前 治療3個月后PD(mm) 4.88±0.86 2.29±0.23*AL(mm) 2.52±0.33 1.53±0.19*PLI 1.21±0.55 0.88±0.12*BI 2.6±0.5 1.1±0.5*IL-18(pg/ml) 191±36 50±19#
本研究發(fā)現(xiàn)重度牙周炎患者經(jīng)牙周非手術(shù)治療后3個月,患者的牙周PD、PLI和BI均明顯下降。牙周炎癥減輕的同時患者血清中的IL-18濃度也顯著下降,表明通過有效的牙周非手術(shù)治療后,牙周袋內(nèi)的治病微生物量減少,牙周炎癥明顯改善,患者血清IL-18的濃度下降,對降低未來冠狀動脈急性事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)有重要意義。
1 Johannes H,William M,Ann S,et al.Plasma interleukin(IL)-18 concentrations is elevated in patients with previous myocardial infarction and related to severity of coronary athero-sclerosis independently of C-reactive protein and IL-6 .Atherosclerosis,2006,188:450-454.
2 Johnson RB,Serio FG.Interleukin-18 concentrations and the pathogenesis of periodontaldisease.J Periodontol,2005,76:785-794.
3 Blankenberg S,Tiret L,Bickel C,et al.Interleukin-18 is a strong predictor of cardiovascular death in stable and unstable angina.Circulation,2002,106:24-30.
4 Tenger C,Sundborger A,Jawien J,et al.IL-18 accelerate atherosclerosis accompanied by elevation of IFN-gamma and CXCL16 expression independently of T cells.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25:791-796.