注射用磷酸肌酸鈉治療冠心病慢性充血性心力衰竭

張灼輝,譚健強(qiáng),蘇小紅

磷酸肌酸鈉在肌肉收縮的能量代謝中發(fā)揮重要作用。它是心肌和骨骼肌的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備,并用于三磷酸腺苷(A TP)的再合成,ATP的水解為肌動(dòng)球蛋白收縮過(guò)程提供能量。本文旨在觀察注射用磷酸肌酸鈉治療冠心病慢性充血性心力衰竭的療效,對(duì)左室肥厚的改變及不良反應(yīng)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2004年6月—2010年6月住院治療的冠心病慢性充血性心力衰竭患者186例,其中男105例,女81例,年齡46歲～73歲。符合1979年缺血性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。參照慢性心力衰竭診斷治療指南[1]。剔除標(biāo)準(zhǔn):收縮壓＜90 mmHg,嚴(yán)重感染,嚴(yán)重腎功能不全、酸中毒,慢性阻塞性肺氣腫征或呼吸衰竭。

186例患者隨機(jī)分為磷酸肌酸鈉組與常規(guī)治療組。磷酸肌酸鈉組90例,男51例,女39例;年齡47歲～73歲;病程2年～7.5年;按紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí),Ⅱ級(jí) 33例,Ⅲ級(jí)48例,Ⅳ級(jí)9例。常規(guī)治療組96例,男 54例,女42例;年齡46歲～72歲;病程1.8年～7.6年;按 NYHA心功能分級(jí),Ⅱ級(jí)36例,Ⅲ級(jí)51例,Ⅳ級(jí)9例。兩組年齡、性別、病程、心功能無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 用藥方法 常規(guī)治療組應(yīng)用洋地黃、利尿劑、擴(kuò)張血管藥物常規(guī)抗心衰治療。磷酸肌酸鈉組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加磷酸肌酸鈉(吉林英聯(lián)生物技術(shù)有限公司生產(chǎn))1 g加入5%葡萄糖250 mL或生理鹽水靜脈輸注,每日1次,12 d為 1療程。

1.3 觀察方法 用藥前后進(jìn)行彩色多普勒超聲儀檢查,儀器采用美國(guó)ATL公司HD13000彩色多普勒診斷儀,探頭頻率P3-2超寬步相控陣心血管探頭。受檢者取左側(cè)臥位,采用左室長(zhǎng)軸切面測(cè)舒張期室間隔厚度(IVST)、舒張期左室后壁厚度(PWT)、舒張末期左室內(nèi)徑(Dd),左室重量(LVMW)采用Devereux公式[2]計(jì)算。測(cè)量每搏量(SV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),并記錄心率、血壓及不良反應(yīng),用藥前后進(jìn)行血、尿、大便常規(guī),肝腎功能、心電圖檢查。

1.4 心功能療效標(biāo)準(zhǔn) 心功能改善2級(jí)為顯效;心功能改善1級(jí)為有效;心功能無(wú)變化或加重為無(wú)效。

2 結(jié) 果

2.1 兩組用藥前后LVEF、血壓、心率變化(見(jiàn)表 1)

表1 兩組用藥前后LVEF、血壓、心率變化(±s)

表1 兩組用藥前后LVEF、血壓、心率變化(±s)

組別 n 心率(/min)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)LVEF(%)磷酸肌酸鈉組 治療前 90 117±10 129±12 84±8 37±7治療后 90 76±81) 106±81)2) 75±71)2) 52±81)常規(guī)治療組 治療前 96 118±10 131±12 83±7 36±9治療后 96 77±8 113±10 80±7 45±10與本組治療前比較,1)P＜0.05;與常規(guī)治療組治療后比較,2)P＜0.05

2.2 兩組治療前后左室功能指標(biāo)比較(見(jiàn)表2)

表2 兩組用藥前后左室功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組用藥前后左室功能指標(biāo)比較(±s)

組別 n Dd(mm)IVST(mm)PWT(mm)LVMW(g)磷酸肌酸鈉組 治療前 90 54.6±8.1 11.2±2.1 11.9±2.3 236±107治療后 90 48.4±3.81)2) 9.0±1.21)2) 9.1±1.22) 175±551)2)常規(guī)治療組 治療前 96 53.9±9.1 11.1±2.7 11.7±2.9 239±112治療后 96 49.2±8.4 9.8±1.4 10.3±2.0 188±69與本組治療前比較,1)P＜0.01;與常規(guī)治療組治療后比較,2)P＜0.05

2.3 心功能療效 磷酸肌酸鈉組顯效54例(60.0%),有效27例(30.0%),無(wú)效 9例(10.0%)。常規(guī)治療組顯效36例(37.5%),有效48例(50.0%),無(wú)效12例(12.5%)。兩組顯效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 不良反應(yīng) 在使用磷酸肌酸鈉過(guò)程中出現(xiàn)惡心、胸悶1例(0.11%),對(duì)癥治療癥狀消失。用藥前后肝腎功能、血細(xì)胞無(wú)明顯變化。

3 討 論

冠心病心肌缺血是慢性心力衰竭的主要病因[3],心肌缺血所產(chǎn)生的心肌損傷使部分壞死、心肌頓抑或心肌冬眠狀態(tài),嚴(yán)重和長(zhǎng)時(shí)間的心肌缺血造成心肌不可逆的損害,致慢性心力衰竭,心肌缺血致心肌能量代謝異常是引起心衰的重要原因,因此,改善心肌能量代謝是治療慢性心衰的一種方法,對(duì)于如何評(píng)價(jià)檢測(cè)心肌能量異常,在基層醫(yī)院往往缺乏一種簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)性手段。慢性心衰患者中心肌內(nèi)磷酸肌酸濃度降低,磷酸肌酸濃度與三磷酸腺苷的比率下降幅度與臨床表現(xiàn)、心功能有關(guān)[4]。本研究通過(guò)靜脈注射磷酸肌酸鈉,提高心肌中磷酸肌酸濃度,改善心肌代謝達(dá)到治療慢性心衰的目的。結(jié)果表明,心功能改善顯效率優(yōu)于常規(guī)治療組(P＜0.05),LVEF明顯增加,左室重量減輕也優(yōu)于常規(guī)治療組,磷酸肌酸鈉可以使冠心病慢性充血性心力衰竭的左室退縮,改善心功能的作用,從而可降低病死率,改善患者生活質(zhì)量。

應(yīng)用磷酸肌酸鈉過(guò)程中,只有1例出現(xiàn)惡心、胸悶,且癥狀較輕,對(duì)癥治療后癥狀消失,對(duì)肝腎功能、血細(xì)胞無(wú)影響。磷酸肌酸鈉組心率減慢,但心率減慢值與常規(guī)治療組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),磷酸肌酸鈉對(duì)心率影響較少。在治療過(guò)程中兩組收縮壓、舒張壓降低,磷酸肌酸鈉組血壓降低較常規(guī)治療組明顯(P＜0.05)。

本研究顯示,磷酸肌酸鈉治療冠心病慢性充血心力衰竭,療效顯著,可使心室重量減輕,血壓有所下降,不良反應(yīng)少,是治療心力衰竭的有效藥物。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病雜志編委會(huì).慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35:1076-1098.

[2]Wallerson DC,Dereux RB.Reproducibilility of echocardiog raphic left ventricular measurements[J].Hypertension,1987,9(2):116.

[3]陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:170.

[4]Neubauer S,Krahe T,Sehindler R,et al.31p magnetic resonance spectroscopy in dialted cardiomyopathy and coronary artery disease:Altered cardiac high-energy phosphate metabolism in heart faiure[J].Circulation,1992,86:1810.