倍他樂克治療慢性充血心力衰竭42例療效觀察

李彥嵩 馬俊敏

（廣西平樂縣人民醫(yī)院內(nèi)2科，廣西 平樂 542400）

由心肌損害造成心臟不能滿足機體循環(huán)和代謝需求，出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，稱為充血性心力衰竭（CHF），是一種源于各種病理過程的進展性臨床綜合征。CHF發(fā)病率高、病程長、預(yù)后較差，研究認為該病與交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活有關(guān)[1]，倍他樂克作為選擇性腎上腺素能β-阻滯劑，具有阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激素、改善心肌缺血、降低心肌氧耗的作用。我院應(yīng)用倍他樂克治療42例慢性充血性心力衰竭患者，取得滿意效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2007年10月至2010年12月我院收治的82例慢性充血性心力衰竭患者，男53例，女29例，年齡25～82歲，平均60.5歲，病程4～25年，平均13年，所有患者均經(jīng)病史、體查、X線、心電圖、心臟超聲等檢查確診，并排除嚴重感染、竇性心動過緩、慢性阻塞性肺部疾病、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯等。其中冠心病45例，高血壓性心臟病14例，擴張型心臟病12例，風濕性心瓣膜性心臟病8例，老年性退行性心臟病3例。82例均按NYNA功能分級，其中心功能Ⅱ級15例，Ⅲ級57例，Ⅳ級10例。按隨機數(shù)字表法將82例患者隨機分為兩組，其中治療組42例，對照組40例，兩組患者間一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予洋地黃、利尿劑、擴張血管藥物等基礎(chǔ)治療，治療組另加用倍他樂克，開始劑量為6.25mg，如無特殊情況3d后增加至12.5mg，2次/d。之后根據(jù)患者耐受情況每2周劑量加倍，最大劑量維持在25～500mg，2次/d。兩組均于治療8周后作療效判定。觀察指標包括靜息心率及超聲心動圖測定左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和左室射血分數(shù)（LVEF）。

1.3 療效判定[2]

顯效：心功能改善Ⅱ級或以上，咳嗽、胸悶、氣短、呼吸困難、發(fā)紺等癥狀、體征改善，水腫及肺部啰音消失；有效：心功能改善Ⅰ級，上述癥狀、體征改善；無效：心功能改善不足Ⅰ級，病情無好轉(zhuǎn)甚至加重或死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較

經(jīng)8周治療，治療組總有效率為83.3%，對照組為62.5%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（4.530，0.033），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后各項觀察指標比較

治療前兩組患者靜息心率、LVEDD及LVEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后，治療組靜息心率和LVEDD均明顯低于對照組（P＜0.05），而LVEF明顯高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者各項觀察指標治療前后比較（ ±s）

3 討 論

充血性心力衰竭是心臟病發(fā)展的終末階段，是由多個病因造成的心室壓力或容量負荷過導(dǎo)致的一種臨床綜合征，也是患者死亡的易發(fā)因素。傳統(tǒng)觀點認為心力衰竭主要發(fā)病機制為血流動力學(xué)異常，因此常采用強心藥、利尿及及擴張血管藥物等進行干預(yù)，雖能暫時糾正血流動力學(xué)異常、改善癥狀和體征，但不能延長患者生命。近年來的研究表明充血性心力衰竭發(fā)生發(fā)展與交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活密切相關(guān)，短期內(nèi)交感神經(jīng)激活對心力衰竭和心功能降低具有重要的代償作用，但長期激活劑腎素-血管緊張素（RAS）及其他神經(jīng)激素的異常激活對患者有害而無益，神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子系統(tǒng)慢性、長期的激活可促進心室重構(gòu)，加重心肌細胞損害及心功能惡化，這些又反過來進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌因子等，從而造成惡性循環(huán)[2]。隨著對慢性充血性心力衰竭的深入認識，其藥物治療策略也在改變，而阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，可兼顧短期血流動力學(xué)改善及遠期的修復(fù)性治療，對改善心臟的生物學(xué)特性及患者預(yù)后具有積極意義[3]。

β受體阻滯劑在逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)系統(tǒng)激活引起的慢性充血性心力衰竭的損害作用是肯定的[4]，該藥用于慢性充血性心力衰竭的治療也越來越受到人們的重視，能明顯改善心功能，療效確切、安全，其主要機制為：①上調(diào)心肌受體數(shù)目，提高受損心肌β受體密度，并恢復(fù)受體對正性肌力藥的敏感性，提高心肌收縮力，改善心臟功能；②糾正基因異常表達及心肌代謝異常，抑制兒茶酚胺的過度釋放，阻斷細胞內(nèi)Ca2+的超負荷對心肌的損害，抑制RAS系統(tǒng)的過度激活，降低水鈉潴留；③減慢心率，延長舒張器，改善左心室充盈，提高舒張末期容量，從而改善心肌缺血及順應(yīng)性；④有效預(yù)防各種室上性或室性心律失常，降低惡性心臟事件發(fā)生率，提高生活質(zhì)量并延長壽命。

倍他樂克是一種選擇性第二代β受體阻滯劑，其加入到標準治療的合理性在于該藥能限制交感神經(jīng)過度激活及其他β1受體介導(dǎo)的神經(jīng)激素紊亂所引起的病情惡化，有利于心功能和臨床癥狀的改善，其臨床療效得到了大量臨床實踐的證實[5,6]。本組在常規(guī)強心、利尿、擴血管等治療的基礎(chǔ)上，加用β受體阻滯劑倍他樂克，取得顯著療效，與對照組相比較，總有效率明顯提高，靜息心率和心功能改善更加明顯。本研究結(jié)果表明倍他樂克能明顯改善心功能，只要嚴格掌握好適應(yīng)證和禁忌證，合理使用，可使患者獲得最大程度的臨床益處，但要注意從小劑量開始，根據(jù)患者病情變化調(diào)整劑量，進行個體化治療。

[1] 吳學(xué)思.心力衰竭治療中ACEI/β受體阻滯劑孰先孰后[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:523.

[2] 李福萍.倍他樂克治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2006,20(1):25-27.

[3] 張武松.倍他樂克治療充血性心力衰竭臨床效果觀察[J].醫(yī)藥論壇雜志,2010,31(2):85-86.

[4] 蘇峰,李法祥.倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭[J].實用醫(yī)藥雜志,2008,25(7):799-800.

[5] 崔艷.倍他樂克緩釋片治療充血性心力衰竭臨床觀察[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2010,27(2):215.

[6] 董清清,方金葉.倍他樂克治療慢性心力衰竭26例療效觀察[J].淮海醫(yī)藥,2011,29(1):44-45.