王安平 李小龍 張貴斌 王普清 羅文浩
近年來的研究發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是各種心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1],本研究對(duì)105例OSAHS患者和30名健康體檢者行外周動(dòng)脈B超監(jiān)測(cè),以探討OSAHS與外周動(dòng)脈粥樣硬化斑塊之間關(guān)系,認(rèn)為OSAHS可能是外周動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立影響因素。報(bào)告如下。
1.1 一般資料 (1)OSAHS組:選取2007年12月至2010年9月在我院就診的105例OSAHS患者為研究對(duì)象,其中男81例,女24例;年齡30~60歲,平均年齡(51±7)歲;體重指數(shù)(27.75±2.71)kg/m2。按照夜間睡眠腦電監(jiān)測(cè)(PSG)結(jié)果將患者組分為輕度組[5次/h≤呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)<20次/h]31例,中度組(20次/h≤AHI<40次/h)38例,重度組(AHI≥40次/h)36例[2]。所有入選者均排除心血管及肺部慢性疾病、無全身性疾病等。(2)對(duì)照組:選擇性別、年齡、體重指數(shù)與OSAHS組相匹配的30名同期健康體檢者作為對(duì)照組。對(duì)照組均經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)(AHI<5次/h)并且排除心血管及肺部慢性疾病、無全身性疾病等。2組一般資料具有均衡性。
1.2 檢測(cè)項(xiàng)目
1.2.1 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè):采用PSG(美國(guó)Biologic)進(jìn)行整夜多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè),記錄時(shí)間在7 h以上,內(nèi)容包括口鼻氣流、胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)、動(dòng)脈血氧飽和度、腦電圖、肌電圖、心電圖、眼動(dòng)圖等。判斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)會(huì)睡眠及其相關(guān)事件判讀手冊(cè)相關(guān)規(guī)定[3]:①低通氣:A:滿足下列全部標(biāo)準(zhǔn)判讀為一次低通氣:低通氣傳感器信號(hào)幅度下降≥30%基線值;一次下降持續(xù)時(shí)間至少10 s;血氧飽和度較事件前基線值下降≥4%;至少90%事件持續(xù)期間內(nèi),呼吸波幅減低必須符合低通氣標(biāo)準(zhǔn)。B:滿足下列全部標(biāo)準(zhǔn)判讀為一次低通氣:低通氣傳感器信號(hào)幅度下降≥50%基線值;一次下降持續(xù)時(shí)間至少10 s;血氧飽和度較事件前基線值下降≥3%,或事件與覺醒有關(guān),至少90%事件持續(xù)期間內(nèi),呼吸波幅減低必須符合低通氣標(biāo)準(zhǔn)。②呼吸暫停:滿足下列所有標(biāo)準(zhǔn)時(shí)判讀為一次呼吸暫停:熱敏傳感器所監(jiān)測(cè)到的呼吸氣流曲線峰值下降≥90%基線值;事件持續(xù)時(shí)間至少10 s;至少90%事件持續(xù)期間內(nèi),呼吸氣流波幅降低符合呼吸暫停標(biāo)準(zhǔn).指口鼻氣流下降到原來的20%。③睡眠呼吸暫停低通氣綜合征:指在7 h睡眠中,呼吸暫停與低通氣的總次數(shù)超過30次,或者AHI>5。④AHI:指平均每小時(shí)睡眠中呼吸暫停+低通氣次數(shù)。
1.2.2 彩色多普勒超聲檢查:采用美國(guó)LOGIQ9型彩色超聲診斷儀,探頭頻率為8 MHz。檢查方法和內(nèi)容:對(duì)雙側(cè)頸部、鎖骨下及雙下肢動(dòng)脈進(jìn)行檢查。動(dòng)脈粥樣斑塊的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:局限性回聲結(jié)構(gòu)突出管腔(回聲可不均勻或伴聲影),內(nèi)-雙側(cè)中膜厚度(intima-media thickness,IMT)≥1.5 mm[4]。IMT:是指內(nèi)膜與管腔界面至中層與外膜分界面之間的距離[5]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
對(duì)照組外周動(dòng)脈粥樣硬化斑塊4例(13.3%),其中有1例同時(shí)有頸部及鎖骨下動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。OSAHS組檢出有頸動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化斑塊4例(3.8%),有鎖骨下動(dòng)脈粥樣硬化斑塊22例(20.9),下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊46例(43.8%)。斑塊總檢出率為58.2%。在OSAHS各亞組,下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的檢出率顯著高鎖骨下動(dòng)脈和頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊檢出率(P <0.05)。見表1。
表1 OSAHS與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率 例(%)
OSAHS是患者睡眠中反復(fù)發(fā)生上氣道完全或不完全阻塞而導(dǎo)致頻繁的呼吸暫?;蛲饬繙p低的睡眠呼吸疾病。每晚7 h睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數(shù)>30次(或≥5次/h)夜間頻繁發(fā)生的氧飽和度降低,引發(fā)一系列病理改變生理改變,產(chǎn)生多臟器損害[6]。因此,OSAHS是一種氧化應(yīng)激性疾病,能夠通過許多環(huán)節(jié)造成血管內(nèi)皮的損傷從而引發(fā)促凝環(huán)境和血小板血栓形成能力增強(qiáng),最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和加重。Saverlaineu等[7]用酶聯(lián)免疫法測(cè)定了297名OSAHS患者和54個(gè)正常人的氧化低密度脂蛋白的自主抗體水平升高,并發(fā)現(xiàn)與吸煙、高血壓和體重指數(shù)不相關(guān),認(rèn)為是睡眠呼吸暫停造成它的升高。Ip等[8]報(bào)告OSAHS患者循環(huán)血中NO水平持續(xù)下降,經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣治療后恢復(fù)正常。以上均表明長(zhǎng)期睡眠呼吸暫停造成的反復(fù)周期性缺氧可使內(nèi)皮損傷、功能失調(diào),是發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)。所有的外周動(dòng)脈疾病應(yīng)當(dāng)與確診的冠狀動(dòng)脈疾病、腦血管病變一樣,需要引起醫(yī)務(wù)工作者及患者重視。
因此,盡早的彩色多普勒超聲檢查篩查外周動(dòng)脈粥樣硬化可能有助于識(shí)別處于心腦血管危險(xiǎn)的高危人群。基層醫(yī)院心臟和腦血管造影檢查難以實(shí)現(xiàn),對(duì)外周動(dòng)脈粥樣行彩色多普勒超聲檢查,可為心腦血管疾病的診斷提供佐證。
1 Coccagna G,Pollini A,Provini F.Cardiovascular disorders and obstructive sleep apnea syndrome.Clin Exp Hypertens,2006,28:217-224.
2 趙忠新主編.臨床睡眠障礙學(xué).第1版.上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,2003.128.
3 美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)會(huì)睡眠及其相關(guān)事件判讀手冊(cè)相關(guān)規(guī)定.第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.15.
4 周永昌,郭萬學(xué)主編.超聲醫(yī)學(xué).第5版.北京:科學(xué)技術(shù)出版社,2006.568-579.
5 唐杰,溫朝陽主編.腹部及外周血管彩色多普勒診斷學(xué).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007.126-267.
6 何權(quán)瀛主編.睡眠呼吸病學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.150.
7 Saverlaineu S,JaaK-Kola O.Autoantibodies against oxidized low-density lipoprotein in patients with obstructive sleep apnoea Clin chem.Lab med,1999,37:517-520.
8 Ip MSM,Lam B,chan LY ,et al.Circulating nitric Oxide is suppressed in obstructive sleep apnea.Am J Respir Crit Care Med,2000,162:2166-2171.