金 鑫,王 瑤
黑龍江省大慶油田總醫(yī)院,黑龍江大慶 163001
嚴(yán)重感染及感染性休克患者循環(huán)阻力較低,心臟排血量較大,因此易出現(xiàn)心功能不全甚至心功能衰竭,而心功能不全是感染性休克常見的并發(fā)癥和致死因素。目前,臨床上評價(jià)患者新功能的主要方式是超聲心動圖及肺動脈導(dǎo)管,對操作要求較高,同時(shí)不能及時(shí)提供信息影響臨床治療。近年來發(fā)現(xiàn),血清腦鈉肽(BNP)水平對于急性心功能衰竭的患者有一定的預(yù)測價(jià)值[1]。為探討嚴(yán)重感染及感染性休克患者血清腦鈉肽(BNP)變化及其對心功能預(yù)后的預(yù)測作用,本實(shí)驗(yàn)對68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者進(jìn)行前瞻性研究,現(xiàn)報(bào)道如下:
2008年1月~2010年12月間我院68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者,其中肺部感染25例,腹腔感染31例,肺部感染并血行感染8例,其他部位感染4例。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2001年國際膿毒血癥會議感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:①體溫>38℃或<36℃;②心率>90 次/min;③呼吸頻率>20 次/min;④WBC>12×109/L 或<4.0×109/L。 符合以上兩條或兩條以上,同時(shí)存在休克的患者,并排除既往存在心臟疾病或腎功能不全的患者。其中男性42例,女性26例,年齡36~68歲,平均年齡(43.3±10.3)歲。
1.2.1 觀察指標(biāo)
1.2.1.1 血清BNP水平 患者入院后24h內(nèi)取動脈血2 ml,放入EDTA真空抗凝管靜置,采用熒光免疫法測定患者血清BNP水平。
1.2.1.2 左心室射血分?jǐn)?shù) 患者入院后行超聲心動圖測定患者LVEF,LVEF<50%正常值即為心功能不全。
1.2.2 研究方法
對我院68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者進(jìn)行前瞻性研究,68例患者進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房 (ICU)24 h內(nèi)測動脈血BNP及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),根據(jù)患者LVEF水平分為心功能正常組和心功能不全組,比較兩組患者BNP水平,患者住院28 d死亡者作為死亡組,存活者作為存活組,回顧性分析兩組BNP水平,用ROC曲線評價(jià)BNP預(yù)測死亡的臨界值。
采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,所有計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。使用ROC曲線評價(jià)患者BNP水平對患者入院28 d病死率的預(yù)測價(jià)值。
入院24 h內(nèi)根據(jù)LVEF水平分為心功能正常組35例,心功能不全組33例;入院28 d根據(jù)患者死亡與否分為死亡組19例,存活組49例。
心功能不全組患者BNP水平顯著高于心功能正常組患者 BNP 水平(P<0.05)。 見表 1。
表1 心功能不全患者與心功能正常患者BNP水平
死亡組患者BNP水平顯著高于存活組BNP水平,患者BNP水平>691.8 ng/L為預(yù)測死亡的臨界值,敏感度為91.7%,特異度為 80.7%(P<0.05)。 見表 2。
表2 死亡組與存活組BNP水平
感染性休克是由多種病原微生物及其產(chǎn)生的毒素引起的,以急性微循環(huán)衰竭為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,是目前導(dǎo)致ICU患者死亡的主要原因,根據(jù)統(tǒng)計(jì)其病死率在20%~60%[3]。嚴(yán)重感染及感染性休克患者常出現(xiàn)心功能不全。有文獻(xiàn)報(bào)道[4]嚴(yán)重感染和感染性休克患者中50%會出現(xiàn)不同形式的左心室功能異常。心功能不全是感染性休克患者體內(nèi)重要臟器血流灌注不全和致死的主要原因。感染性休克的質(zhì)量關(guān)鍵在于早期糾正休克,而當(dāng)臨床血流動力學(xué)發(fā)生可檢測的改變時(shí),患者可能進(jìn)入多器官功能衰竭的階段,錯(cuò)過了治療的最佳時(shí)機(jī)。目前,臨床上評價(jià)患者心功能的主要方式是超聲心動圖及肺動脈導(dǎo)管,對操作要求較高,同時(shí)不能及時(shí)提供信息影響臨床治療。
BNP是一種主要由心臟分泌的利尿鈉肽,是利尿鈉肽家族中的一員,由32個(gè)氨基酸殘基組成。BNP具有促進(jìn)排鈉、利尿的作用,具有較強(qiáng)的舒張血管作用,可以對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的縮血管作用。另一方面,心功能障礙能夠極大地激活利鈉肽系統(tǒng)。心室負(fù)荷增加導(dǎo)致BNP釋放。BNP廣泛分布于腦、心肺及脊髓組織中,以心臟含量最高,心室壁張力升高能刺激BNP基因高表達(dá),大量BNP被分泌到血液中。因此BNP的水平可以在一定程度上反映患者的心功能水平。Suzuki T[5]等報(bào)道CHF患者血漿BNP濃度較正常升高,且與心衰嚴(yán)重程度呈正比。越來越多的文獻(xiàn)表明,BNP在測定心功能不全、判斷心室重構(gòu)和死亡危險(xiǎn)方面優(yōu)于心臟超聲檢查[6]。為探討嚴(yán)重感染及感染性休克患者血清腦鈉肽 (BNP)變化及其對心功能預(yù)后的預(yù)測作用。本實(shí)驗(yàn)對68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者進(jìn)行前瞻性研究。68例患者入院24 h即測定動脈血BNP及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),結(jié)果患者中有33例出現(xiàn)了心功能不全,通過比較動脈血BNP水平,發(fā)現(xiàn)心功能不全組患者BNP水平顯著高于心功能正常組患者BNP水平,證實(shí)了BNP與感染性休克患者心臟功能有一定關(guān)系?;颊咦≡?8 d死亡19人,死亡率為27.9%,而死亡患者BNP水平高達(dá)(1 582.7±543.5)ng/L,證實(shí)了BNP對患者心功能預(yù)后有一定的預(yù)測作用。
綜上所述,嚴(yán)重感染及感染性休克患者BNP水平顯著升高,BNP對于患者心功能的預(yù)后具有一定的預(yù)測價(jià)值。
[1]朱雪明.血漿腦鈉素和心鈉素在心力衰竭中的診斷價(jià)值及評價(jià)[J].中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2006,6(10):29.
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[6]趙慧穎,安友仲,劉方,等.B型利鈉肽對嚴(yán)重感染及感染性休克患者的心臟功能及預(yù)后的預(yù)測作用[J].診斷學(xué)理論與實(shí)踐,2009,8(5):484-486.