補(bǔ)腎健脾法配合常規(guī)西藥治療2型糖尿病的臨床療效及對(duì)血糖和血液流變學(xué)的影響※

李花民 李建武 李小朋 高喜增 楊愛國

(河北省任丘市中醫(yī)院中醫(yī)內(nèi)科，河北 任丘 062550)

補(bǔ)腎健脾法配合常規(guī)西藥治療2型糖尿病的臨床療效及對(duì)血糖和血液流變學(xué)的影響※

李花民 李建武 李小朋 高喜增 楊愛國

(河北省任丘市中醫(yī)院中醫(yī)內(nèi)科，河北 任丘 062550)

目的 觀察補(bǔ)腎健脾法配合常規(guī)西藥治療脾腎虧虛型2型糖尿病的臨床療效及對(duì)血糖和血液流變學(xué)的影響。方法 將140例脾腎虧虛型2型糖尿病患者隨機(jī)分為2組。對(duì)照組60例西醫(yī)常規(guī)治療，治療組80例在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加補(bǔ)腎健脾方。2組均3個(gè)月為1個(gè)療程，1個(gè)療程后統(tǒng)計(jì)臨床療效，并觀察治療前后血糖及血液流變學(xué)變化情況。結(jié)果 治療組總有效率86.25%，對(duì)照組總有效率73.33%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組;2組治療后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)水平較本組治療前均明顯降低(P＜0.05)，且治療組降低明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。治療組治療后全血黏度(高切)、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原與本組治療前及對(duì)照組治療后均明顯降低(P＜0.05)。結(jié)論 補(bǔ)腎健脾法配合常規(guī)西藥治療脾腎虧虛型2型糖尿病有確切療效，且能顯著降低血糖，改善血液流變學(xué)。

降血脂藥(中藥);糖尿病，2型;中藥療法;血糖;脂類;中醫(yī)藥療法

糖尿病現(xiàn)仍為終身難治性疾病，特別是其伴隨的高血糖、高血黏度等改變，成為全身慢性并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)，使患者的生存質(zhì)量明顯下降，期望壽命縮短?；瘜W(xué)類降糖藥長期服用不僅對(duì)肝腎損傷較大，而且容易產(chǎn)生耐藥性，使降糖效果大打折扣，劑量控制難于把握。聯(lián)合用藥中加用抗凝類藥，停藥后容易反彈，療效多不鞏固，而且一些患者還有相對(duì)禁忌證。中藥具有毒副作用小、作用溫和持久、可延緩并發(fā)癥等優(yōu)點(diǎn)，適合于對(duì)糖尿病的長期控制。2007-06—2008-12，我們運(yùn)用補(bǔ)腎健脾法配合常規(guī)西藥治療2型糖尿病80例，并與單純西藥治療60例對(duì)照觀察，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 診斷依據(jù)

1.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)專家提出的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診［1］;中醫(yī)消渴病診斷標(biāo)準(zhǔn)，辨證屬脾腎虧虛型患者［2］。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)年齡＜18歲或＞75歲者;6個(gè)月內(nèi)有心肌梗死、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒等危急重癥病史;妊娠或哺乳期婦女、腫瘤等不適于接受治療者。

1.2 一般資料 全部140例均為我院中醫(yī)內(nèi)科患者，門診93例，住院47例，隨機(jī)分為2組。治療組80例，男37例，女43例;年齡最大69歲，最小44歲，平均(57.6±6.3)歲;平均病程(6.1 ±5.6)年。對(duì)照組60 例，男26 例，女34例;年齡最大68歲，最小43歲，平均(52.7±13.1)歲;平均病程(8.1±4.2)年。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組 給予糖尿病基礎(chǔ)治療(飲食控制、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、糖尿病教育及心理調(diào)節(jié)等)及西藥降糖(如胰島素促泌劑、α糖苷酶抑制劑、雙胍類藥物、格列酮類，使用西藥不超過2種)。

1.3.2 治療組 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加補(bǔ)腎健脾方。藥物組成:巴戟天12 g，淫羊藿15 g，杜仲12 g，太子參15 g，扁豆20 g，山藥15 g，何首烏15 g，墨旱蓮20 g，黨參15 g，白術(shù)12 g，茯苓15 g，丹參15 g，生大黃5 g。每日1劑，水煎取汁400 mL，分早晚2次溫服。

1.3.3 療程 2組均3個(gè)月為1個(gè)療程，1個(gè)療程后統(tǒng)計(jì)療效。

1.4 觀察指標(biāo) 治療前后均抽肱靜脈血檢測(cè)空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、血液流變學(xué)［全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血漿黏度、紅細(xì)胞比容及纖維蛋白原］，以觀察治療前后變化。并觀察用藥后的不良反應(yīng)。抽血前要求患者空腹8 h以上。以上檢查方法均為葡萄糖氧化法，使用OLYMOUSAU640生化檢測(cè)儀，試劑來自于北京中生北控生物科技股份有限公司。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 按WHO(1980)規(guī)定及我國第五屆糖尿病學(xué)術(shù)會(huì)議療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定。顯效:FPG下降至正常5.5 mmol/L以下或下降幅度＞3 mmol/L，且癥狀有明顯改善;有效:FPG下降＞2 mmol/L，癥狀改善;無效:FPG下降，癥狀無改善［3］。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 治療組 80例，顯效52例(65.00%)，有效17 例(21.25%)，無效 11 例(13.75%)，總有效率86.25%;對(duì)照組60 例，顯效32 例(53.33%)，有效 12 例(20.00%)，無效 16 例(26.67%)，總有效率73.33%。2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。

2.2 2組治療前后FPG、2 h PG變化比較 見表1。

表1 2組治療前后FPG、2 h PG變化比較mmol/L，±s

與本組治療前比較，*P ＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，△P ＜0.05

治療組(n=80)對(duì)照組(n=60)治療前 治療后FPG 13.60 ±2.57 6.54 ±2.19＊△ 13.00 ±2.43 7.83 ±2.21治療前 治療后*2 h PG 17.53 ±2.29 9.38 ±2.24＊△ 16.97 ±2.17 10.10 ±2.19*

由表1可見，2組治療后FPG、2 h PG較本組治療前均明顯降低(P＜0.05)。治療組治療后FPG、2 h PG較對(duì)照組治療后降低明顯(P＜0.05)，表明治療組降低FPG、2 h PG的療效優(yōu)于對(duì)照組。

2.3 2組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 見表2。

表22 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較±s

表22 組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較±s

與本組治療前比較，*P ＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，△P ＜0.05

治療組(n=80)對(duì)照組(n=60)治療前 治療后全血黏度(高切)(mPa·s) 6.17 ±0.88 4.62 ±0.93＊△治療前 治療后6.00 ±0.84 5.52 ±0.91全血黏度(低切)(mPa·s) 8.37 ±1.14 7.05 ±1.03* 8.24 ±1.19 7.23 ±1.21*血漿黏度(mPa·s) 1.91 ±0.55 1.23 ±0.61＊△ 1.87 ±0.59 1.71 ±0.63紅細(xì)胞比容 0.4 319 ±0.035 0.3 826 ±0.033＊△ 0.4 304 ±0.034 0.4 279 ±0.113纖維蛋白原(g/L) 4.92 ±0.43 3.80 ±0.51＊△5.00 ±0.47 4.90 ±0.49

由表2可見，治療組治療后全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血漿黏度、紅細(xì)胞比容及纖維蛋白原較治療前明顯降低(P＜0.05)。對(duì)照組治療后全血黏度(低切)較治療前明顯降低 (P＜0.05)。治療組治療后全血黏度(高切)、血漿黏度、紅細(xì)胞比容及纖維蛋白原較對(duì)照組治療后降低明顯(P＜0.05)。

2.4 2組不良反應(yīng)比較 2組治療前后均查血、尿、糞常規(guī)，肝功能，腎功能，心電圖。治療組治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。對(duì)照組7人次發(fā)生午飯前輕度低血糖反應(yīng)，囑其進(jìn)食后緩解。

3 討論

目前普遍認(rèn)為，2型糖尿病的病因是在遺傳和環(huán)境因素的相互作用下，引起體內(nèi)胰島素缺乏或抵抗，隨之發(fā)生葡萄糖毒性，導(dǎo)致胰島分泌胰島素障礙，由此導(dǎo)致了一系列的代謝紊亂。而高黏血癥等代謝紊亂又可導(dǎo)致循環(huán)障礙，組織細(xì)胞萎縮、退化，又是糖尿病的病理基礎(chǔ)。如此互為因果，形成惡性循環(huán)。故糖尿病的治療現(xiàn)已由單純的降糖，轉(zhuǎn)向以降糖、降血黏度為切入點(diǎn)，最終控制心腦血管事件發(fā)生的綜合防治觀［4］。

糖尿病以渴而多飲，饑而多食，小便頻數(shù)，形體消瘦為臨床表現(xiàn)，屬中醫(yī)學(xué)消渴范疇。傳統(tǒng)多以陰虛燥熱立論，責(zé)于肺、胃、腎，論治則專重于養(yǎng)陰清熱。然而據(jù)我們臨床觀察，其療效的穩(wěn)定性，特別是在解決病勢(shì)遷延反復(fù)方面仍不盡如人意。我們認(rèn)為血糖乃機(jī)體所必需的精微物質(zhì)，化生于水谷，統(tǒng)攝于脾、腎。脾為后天之本，是氣血精微生化之源;腎為先天之本，主藏精;脾之健運(yùn)化生精微，須借助于腎陽的溫煦。脾失健運(yùn)或脾腎陽氣虧虛，蒸騰氣化無力，膏脂不得布散，反滲入血而成。因此，脾、腎在消渴的發(fā)病機(jī)制中占重要地位，從而提出了消渴的脾腎虧虛說。針對(duì)脾腎虧虛這一病機(jī)，以補(bǔ)腎健脾、益氣養(yǎng)陰為治則，自擬補(bǔ)腎健脾方。方中何首烏固精益腎;巴戟天補(bǔ)腎益精;杜仲、淫羊藿溫補(bǔ)肝腎;墨旱蓮補(bǔ)肝腎陰;太子參、黨參取其大補(bǔ)脾胃之元?dú)?，使氣旺以助血行，以布生津液，潤養(yǎng)五臟，祛瘀而不傷正;山藥益脾陰，固腎精，補(bǔ)脾之力尤著;白術(shù)、茯苓、扁豆使脾運(yùn)健旺，水津四布無流失之患;丹參、生大黃活血化瘀。全方標(biāo)本同治，補(bǔ)通并施。現(xiàn)代藥理研究表明，大黃具有改善糖尿病患者血液高凝狀態(tài)，降低血黏度的作用，緩解腎臟的高內(nèi)壓及高濾過［5］;何首烏能改善脂肪代謝，有利于抑制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展［6］;山藥能調(diào)節(jié)、增強(qiáng)周圍組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取與利用，改善胰島素抵抗，降低血糖［7］。諸藥合用，補(bǔ)腎健脾，益氣養(yǎng)陰，使陰平陽秘，從而達(dá)到恢復(fù)臟腑功能，調(diào)整糖代謝，改善血液流變學(xué)異常的目的，進(jìn)而獲得了滿意療效。

［1］鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)［S］.北京:中國醫(yī)藥科技出版社，2002:233.

［2］國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)［S］.南京:南京大學(xué)出版社，1994:25-26.

［3］葉任高，陸在英.內(nèi)科學(xué)［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:797-798.

［4］McGarry JD.Banting lecture 2001:Dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes［J］.Diabetes，2002，51(1):7-18.

［5］朱加明，劉志紅，李穎健，等.大黃酸對(duì)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1基因轉(zhuǎn)染系膜細(xì)胞功能的影響［J］.中華內(nèi)科雜志，2001，40(8):537-542.

［6］王巍，王晉樺，石體仁，等.首烏對(duì)老年鵪鶉壽命和脂質(zhì)代謝的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合雜志，1988，8(4):223.

［7］馬立新.山藥對(duì)糖尿病腸病患者血糖及胃腸激素的影響［J］.時(shí)珍國醫(yī)國藥，2007，18(8):1864-1865.

Effect of a prescription for tonifying kidney and spleen combination with conventional western medicine on blood sugar and hemorheology of patients with type 2 diabetes

LI Huamin，LI Jianwu，LI Xiaopeng，et al.Internal Medicine of Traditional Chinese Medicine，Renqiu Hospital of Traditional Chinese Medicine，Hebei，Renqiu062550

ObjectiveTo observe the effect of a prescription for tonifying kidney and spleen combination with conventional western medicine on blood sugar and hemorheology of type 2 diabetes patients with Spleen and kidney deficiency type.Methods140 type 2 diabetes patients with spleen and kidney deficiency type were randomly divided into two groups.60 cased in control group were treated by conventional western medicine.80 patients in treatment group were treated by a prescription for tonifying kidney and spleen combination with conventional western medicine.The course was three months in two groups.The clinical effect and change of blood sugar and hemorheology before and after treatment were observed after a course.ResultsThe total effective rate in treatment group(86.25%)was higher than that in control group(73.33%，P＜0.05).The levels of FPG and 2 h PG after treatment were decreased in comparison with those before treatment in two groups(P＜0.05).The improvement in treatment group was superior to that in control group(P＜0.05).Whole blood viscosity(high shear)，plasma viscosity，hematocrit and fibrinogen in treatment group were significantly decreased in comparison with those in control group after treatment(P＜0.05).ConclusionA method for tonifying kidney and spleen combination with conventional western medicine has definite therapeutic effect on type 2 diabetes patients with Spleen and kidney deficiency type.

Diabetes;Type 2;Traditional Chinese drug therapeutics;Blood glucose;Lipid;Therapy of traditional Chinese medicine

R587.105.31

A

1002-2619(2011)09-1341-03

※項(xiàng)目來源:河北省中醫(yī)藥管理局2008年度中醫(yī)藥、中西醫(yī)結(jié)合科研計(jì)劃課題(編號(hào):2008158)

李花民(1963—)，男，副主任中醫(yī)師，學(xué)士。研究方向:中醫(yī)內(nèi)科雜病。

2011-04-18)