薛洋洋 浙江省溫州市中西醫(yī)結合醫(yī)院 溫州 325000
常規(guī)體表心電圖是早期確診急性心肌梗死(AMI)并動態(tài)觀察其演變的簡便、快速、有效的無創(chuàng)性檢查手段。盡管經靜脈溶栓治療已證明對急性心肌梗死患者大有益處,但仍有一部分患者對治療反應較差。筆者對急性心肌梗死患者溶栓治療后2h的心電圖ST段變化進行分析,根據(jù)ST段下降的不同程度進行分組,觀察各組之間心肌酶譜的變化規(guī)律,為心電圖早期ST段變化能否作為判定溶栓治療預后重要指標提出依據(jù),報道如下。
選擇2008年1月—2010年5月我院住院急性AMI患者70例,均符合WHO的AMI診斷標準及溶栓條件[1],其中男53例,女17例,平均年齡(61.5±8.5)歲。均未接受冠狀動脈介入治療。AMI診斷以持續(xù)胸痛超過30min,含硝酸甘油不緩解,心電圖(ECG)相鄰部位兩個或兩個以上導聯(lián)ST段抬高≥0.2mV為標準。均胸痛發(fā)作6h以內,年齡<70歲,2周內無活動性出血史,無近期外傷史,無出血性腦血管病史,選用尿激酶經靜脈溶栓治療。
2.1 給藥方法 溶栓藥選用國產尿激酶(UK)150萬U溶于生理鹽水100mL中30min內靜脈滴入。所有患者靜滴UK前予阿斯匹林300mg,1天1次,連服3天,以后每天100mg。靜脈滴注UK后12h,給予肝素鈣7500U,皮下注射7天。常規(guī)靜脈滴注硝酸甘油(2~3mg/h)。
2.2 觀察指標 溶栓前常規(guī)12導聯(lián)ECG描記,溶栓后每30min描記1次,至溶栓后3h,測定ST段抬高的積分和(ΣST)。如前壁 AMI,測量導聯(lián) I、aVL、V1~V6 的 ΣST;下壁 AMI,測量導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVL、V5~V6的ΣST。計算溶栓前及溶栓后2h ST段下降百分數(shù)。采用國際標準方法測定肌酸激酶同功酶(CKMB)。所有患者于胸痛后8~24h,每隔2h進行CKMB監(jiān)測,觀察胸痛后CK-MB峰值時間,溶栓后CK-MB峰值時間。
2.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。數(shù)據(jù)以() 表示,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。
70例中溶栓后2h ST段下降≥70%19例,2h ST段下降<30%24例,2h ST段下降30%~70%27例。三組間ST段下降百分數(shù)均值比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)?;颊咭话闱闆r與溶栓后2h ST下降的關系見表1。溶栓后2h ST段下降>70%者胸痛后、溶栓后CK-MB峰時及CK-MB峰值均少于溶栓后2h ST下降<30%者(P<0.05),見表 2。
表1 AMI患者一般情況與溶栓后2h ST下降情況 例
表2 溶栓后2h ST與CK-MB峰值()
表2 溶栓后2h ST與CK-MB峰值()
注:與溶栓后ST段下降<30%者比較,△P<0.05
ST下降 胸痛后CK-MB峰時/h溶栓后CK-MB峰時/h CK-MB峰值/(U/L)>70% 13.9±0.8△ 10.7±0.8△ 201.0±28.9△30%~70% 14.2±0.8△ 10.8±0.9△ 285.0±32.9<30% 17.9±0.9 13.7±1.0 298.0±33.1
冠狀動脈造影證實急性心肌梗死靜脈應用溶栓劑治療,血管再通率達58%~76%[2]。冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn),堵塞的血管再通時,抬高的ST段迅速下降或返回等電位線水平,且大多數(shù)冠狀動脈再通發(fā)生在溶栓后60min內[3],因此AMI靜脈溶栓后觀察心電圖ST變化,可以了解冠狀動脈是否再通及估計再通程度,這對評估患者預后及是否加強后期治療具有重要的指導意義[4]。有文獻表明,溶栓后ST段變化是預測住院患者病死率和發(fā)生充血性心力衰竭的獨立因素[5]。而冠狀動脈造影僅能證明心外膜的動脈是否再通,而心電圖ST段變化是反映滋養(yǎng)心肌細胞的血管是否再通的簡便、可靠方法,并能很好地預測臨床預后,并及時對危重患者作出進一步治療方案[6]。
本研究中,溶栓后2h ST段下降>70%者,其胸痛后酶峰值時間及溶栓后酶峰值時間明顯短于ST段下降<30%(P<0.05),而前者CK-MB峰值含量也明顯低于后者(P<0.05)。因此,溶栓后定期觀察ST段的下降規(guī)律,并將其作為早期判定預后的指標是有可靠根據(jù)的。本組結果提示,溶栓后2h ST段下降<30%的患者應積極進行PTCA或其它的冠脈溶栓治療。心電監(jiān)測ST段變化是一種預測早期臨床預后簡便而可靠的方法。
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