中青年人腦出血的臨床特點(diǎn)分析

修飛 孫凌

腦出血是神經(jīng)內(nèi)科的常見的急癥，中青年人腦出血發(fā)病進(jìn)展迅速，再出血及死亡率高，若不及時(shí)救治，往往危及患者生命。吉林省安圖縣醫(yī)院2006至2011收治入院的腦出血296例。所有患者均為非外傷性腦實(shí)內(nèi)的自發(fā)性出血，即原發(fā)性或自發(fā)性腦出血(Cerebral hemorrhage)。本文將其分成中青年組(年齡＜50歲)和對照組(年齡＞60歲)，進(jìn)行對比分析，以探討中青年人腦出血的臨床特點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 中青年組142例，其中男84例，女58例，最小年齡28歲，最大年齡50歲，平均45歲，對照組154例，其中男95例，女59例，最小年齡60歲，最大年齡84歲，平均年齡72.6歲。兩組男性均多于女性。

1.2 對比分析，見表1。

表1 兩組一般情況的對比分析

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 中青年組和對照組的比較采用檢驗(yàn)χ2，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

可見，中青年人腦出血與老年人腦出血兩組存在顯著差異。中青年腦出血的臨床特點(diǎn)表現(xiàn)為病情進(jìn)展迅速，再出血率及死亡率高，好轉(zhuǎn)率低。

2 討論

資料分析表明，中青年腦出血發(fā)病的臨床特點(diǎn)為:病情發(fā)展迅速，再出血率及死亡率高，好轉(zhuǎn)率低。作者認(rèn)為與下列因素有關(guān)。

2.1 血管因素 中青年人血管硬化程度較老年人高，相對而言血管收縮彈性較老年人好。當(dāng)腦血管破裂造成腦內(nèi)出血時(shí)，由于血管彈性好，回縮力度強(qiáng)，血管收縮的同時(shí)，可擠壓出更多的血，對腦內(nèi)造成更大的占位效應(yīng)，從而加重患者的病情。

2.2 全身機(jī)體應(yīng)激調(diào)節(jié)因素 中青年組織器官較老年人組織器官的調(diào)節(jié)應(yīng)激能力強(qiáng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)興奮性高，心腦血管調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，如腦出血時(shí)中青年人心臟收縮力相對較老年人強(qiáng)，相對會(huì)輸出足夠的血，從而重腦出血的量。

2.3 腦內(nèi)組織及周圍空間結(jié)構(gòu)因素 老年人較中青年人腦組織相對萎縮，腦室系統(tǒng)空間相對加大。當(dāng)出血量大時(shí)緩沖空間較中青年人相對大。

以上幾種因素均說明中青年人腦出血造成腦水腫的嚴(yán)重程度較老年人更大。腦出血血腫致腦組織移位、血腫周圍局部腦血流下降、神經(jīng)元損傷、神經(jīng)受壓、進(jìn)而功能障礙。因?yàn)槟X出血后病灶周邊也存在缺血半暗帶，是因血腫導(dǎo)致局部腦血流(rCBF)下降所致。實(shí)驗(yàn)證實(shí)［1］，當(dāng)rCBF降至20 ml/(100 g/min)以下時(shí)，腦組織的氧和葡萄糖缺乏導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ATP急驟枯竭，細(xì)胞膜Na-K泵受損，形成細(xì)胞毒性腦水腫。rCBF下降早于腦水腫的發(fā)生，灶周水腫是血腫導(dǎo)致的繼發(fā)性腦損傷。根據(jù)組織學(xué)研究提示出血灶周圍組織存在神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的改變、神經(jīng)髓鞘的脫失、炎性細(xì)胞的浸潤、細(xì)胞毒性因子和白介素的釋放［2］，促使腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死并破壞血腦屏障，血管通透性增加加重腦水腫。腦出血后血紅蛋白及其分解代謝產(chǎn)物、凝血酶、纖溶酶原素性損害致腦損傷加重。研究認(rèn)為［3］血腫擴(kuò)大是導(dǎo)致早期神經(jīng)功能缺損惡化的重要原因之一。腦出血3 h內(nèi)有18% ～38%的患者出現(xiàn)血腫擴(kuò)大，且與早期臨床病情惡化和后期并發(fā)癥的產(chǎn)生一致。腦水腫是腦出血的重要并發(fā)癥，許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床CT、-RI影像學(xué)研究均證實(shí)，腦出血血腫周圍存在著缺血水腫帶，離血腫越近，水腫越重，且在遠(yuǎn)離血腫的對側(cè)半球組織的含水量也有增加。這種水腫，既有血管源性又有細(xì)胞毒性。血管源性:產(chǎn)生于腦出血后12 h內(nèi)，水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)中，血腦屏障(BBB)受損，腦組織總量增加。細(xì)胞毒性:是細(xì)胞代謝障礙所致，多發(fā)生在膠質(zhì)細(xì)胞。腦出血后晚發(fā)的血腫周圍組織的水腫BBB完整，腦組織總重量不變，細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留。在腦出血后24 h達(dá)高峰，維持2～3 d。高滲性:血腫溶解逸出的大分子物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞外間隙，使局部滲透壓增大，水分子進(jìn)入增大。混合性:不同形式的水腫，在時(shí)間及空間上互相重疊，并與其他病理過程交互影響。水腫的體積實(shí)際上往往大于血腫本身［4］。腦水腫是腦出血患者病情惡化和死亡的重要原因。腦出血后血腫周圍缺血，是引起腦水腫的成因之一。Yang等［5］發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)性腦出血，血腫周圍局部腦血流(rCBF)下降，其下降程度與血腫大小呈正相關(guān)，所累及的范圍遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于出血區(qū)，且水腫區(qū)域與血腫周圍局部rCBF下降范圍基本一致。腦出血急性期由于血腫的占位效應(yīng)及周圍腦組織水腫，嚴(yán)重腦出血病情危重，而出血量的大小及腦室系統(tǒng)所緩沖的容量也成為其重要的指標(biāo)之一。故這也為中青年人腦出血較老年人腦出血再出血率及死亡率高，好轉(zhuǎn)率低的臨床特點(diǎn)表現(xiàn)的原因之所在提供了一定的理論依據(jù)，值得我們醫(yī)務(wù)工作者在臨床工作中充分注意。

［1］ 周旭平，包仕堯.急性卒中后腦水腫.國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊，2005，13(1):16．

［2］ 吳萬福，胡長林.炎性細(xì)胞因子在腦出血繼發(fā)性腦損害中的作用.國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊，2005，13(4):303．

［3］ 唐宇平，蔡定芳.急性腦出血損傷的病理生理學(xué)機(jī)制.國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊，2005，13(1):11．

［4］ 王淑榮，王德生.腦出血后腦水腫病理機(jī)制的研究.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2006，23(2)．

［5］ Yang GY，Betz AL，Chenert TL，et al.Experimental intracecrebral hemorrhage:relationship between brain edema，blood flom，and blood brain-barrier permeability in rats.J Neurosurg，1944，81(1):93-102．