李晶 閆海清
1.1 資料 入選24病例均符合格林-巴利綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],且無(wú)應(yīng)用激素及血漿交換禁忌證。臨床表現(xiàn):四肢肌力0~3級(jí)22例,感覺障礙8例,植物神經(jīng)功能障礙11例,顱神經(jīng)損害19例,共濟(jì)失調(diào)6例,呼吸肌麻痹10例,按入院先后順序隨機(jī)分為2組,觀察組12例,男7例,女5例,對(duì)照組12例,男6例,女6例,兩組性別、年齡及臨床表現(xiàn)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有病例入院后給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、對(duì)癥支持治療,經(jīng)肘正中靜脈穿刺,通過血泵將血液引至血漿分離器,每次置換量500~1000 ml,引出血漿250 ml后輸入等量置換液新鮮血漿,林格氏液,白蛋白等,晶體與膠體比例為1∶1。置換過程中根據(jù)血壓調(diào)整置換速度與補(bǔ)液速度,保持出入平衡。隔日1次,連續(xù)4次。治療過程中監(jiān)測(cè)患者的神志、血壓、脈搏、呼吸、心率等。觀察組在置換后給予甲基強(qiáng)的松龍500 mg沖擊1次/d,共4次。同時(shí)在住院1 d及20 d采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法分別檢測(cè)腦脊液中TNF-α濃度。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 20 d后評(píng)定療效。顯效:四肢肌力恢復(fù)1級(jí)以上或恢復(fù)正常,呼吸肌麻痹和延髓麻痹癥狀20 d后消失;好轉(zhuǎn):肌力開始恢復(fù),呼吸肌及延髓麻痹癥狀改善;無(wú)效:肌力無(wú)恢復(fù)或加重,呼吸肌及延髓麻痹癥狀無(wú)改善。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理使用SPSS 13.0軟件系統(tǒng),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 兩組療效比較
2.2 兩組患者腦脊液中TNF-α含量 治療后觀察組腦脊液中TNF-α與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性(P<0.05),兩組治療后與治療前腦脊液中TNF-α比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性(P<0.05)。
表2 腦脊液中TNF-α的濃度
格林-巴利綜合征是急性多發(fā)性炎癥性脫髓鞘性神經(jīng)根神經(jīng)炎[3],急性或亞急性發(fā)病。其病因可能與感染有關(guān),目前認(rèn)為免疫反應(yīng)在本病的發(fā)生和發(fā)展過程中起著至關(guān)重要的作用,既存在細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)[4],又存在體液免疫的因素[5]。針對(duì)體液免疫的因素采用血漿置換治療,其目的是[6]①清除患者血清中抗神經(jīng)抗體和免疫復(fù)合物,減緩免疫損傷的進(jìn)程。②清除患者血清中異常增殖的淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞,減緩細(xì)胞免疫的異常發(fā)展。本組24例GBS患者經(jīng)血漿置換治療,15例顯效,8例好轉(zhuǎn),1例死亡,臨床癥狀均有恢復(fù),與多數(shù)研究結(jié)論一致。根據(jù)近年來(lái)有些國(guó)外學(xué)者報(bào)道,聯(lián)合應(yīng)用多種免疫抑制劑治療自身免疫性疾病可進(jìn)一步提高臨床有效率。我們應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍和血漿置換聯(lián)合治療格林-巴利綜合征,結(jié)果顯示觀察組療效明顯優(yōu)于常規(guī)治療對(duì)照組,在觀察組臨床癥狀恢復(fù)速度及程度均較對(duì)照組明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),同時(shí)在生化指標(biāo)上本組資料顯示:患者腦脊液中TNF-α含量均顯著增高。治療前腦脊液中的TNF-α濃度明顯高于治療后(P<0.05),說明TNF-α在療格林-巴利綜合征中起著重要的作用。觀察組治療后TNF-α濃度與對(duì)照組比較下降顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),TNF-α是局部炎癥免疫反應(yīng)的重要介質(zhì),它能夠引起細(xì)胞因子的一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)并增加血管的通透性,星形細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞在缺氧情況下都可以表達(dá)、釋放TNF-α。支持格林-巴利綜合征由免疫學(xué)機(jī)制引起,短期內(nèi)高血藥濃度的甲基強(qiáng)的松龍對(duì)人體神經(jīng)系統(tǒng)有強(qiáng)烈的非特異性免疫抑制作用,抑制TNF-α的表達(dá),可快速減輕急性脫髓鞘病變組織的炎癥和水腫,較快逆轉(zhuǎn)神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯,改善脫髓鞘區(qū)神經(jīng)傳導(dǎo)功能[7];甲基強(qiáng)的松龍可作用于細(xì)胞膜,促進(jìn)膜的穩(wěn)定性而達(dá)到抗氧化,穩(wěn)定離子通道及增加局部血流量。本組研究提示:甲基強(qiáng)的松龍沖擊聯(lián)合血漿置換治療格林-巴利綜合征效果顯著,與國(guó)內(nèi)學(xué)者研究結(jié)果一致[8]。血漿置換最常見的不良反應(yīng)是低血壓、過敏、感染、出血等[9],嚴(yán)格掌握操作流程,本組患者均未出現(xiàn)不良反應(yīng)影響血漿置換進(jìn)行。短期應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍沖擊未觀察到副作用發(fā)生。
綜上所述,甲基強(qiáng)的松龍沖擊聯(lián)合血漿置換治療格林-巴利綜合征效果顯著,可促進(jìn)GBS患者臨床癥狀的改善,顯著提高治愈率,明顯縮短病程及住院時(shí)間,相對(duì)減少了住院費(fèi)用,提高了社會(huì)和經(jīng)濟(jì)效益,副作用少,值得臨床推廣。
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