劉恩合
(遷西縣人民醫(yī)院,河北遷西064300)
2006~2010年,我們采用亞低溫輔助治療急性顱腦損傷后炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)患者45例,效果滿意?,F(xiàn)報(bào)告如下。
90例急性顱腦損傷后SIRS患者均經(jīng)CT和(或)MRI證實(shí),均符合 SRIS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男55例,女35例;年齡40~85歲,平均58歲。隨機(jī)分為A、B組,各45例。性別、年齡及臨床癥狀等比較P均>0.05,具有可比性。兩組均予以腦外傷常規(guī)治療,B組加行亞低溫治療(冰床降溫,同時(shí)給予冬眠合劑[1]),控制體溫在33~35 ℃,維持3~5 d。
觀察兩組治療前后血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-6(放射免疫法)。參照頭顱CT或MRI變化,根據(jù)GOS標(biāo)準(zhǔn)[2]判定療效。采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料比較用Ridit分析法。α=0.05。
A組治愈8例、顯效15例、有效11例、無效11例,治療有效率(75.55%);B 組分別為 22、15、4、4例和 91.11%(P <0.05)。兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較見表1。
表1 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較(ng/ml,±s)
表1 兩組治療前后血清TNF-α、IL-6水平比較(ng/ml,±s)
注:與治療前比較,*P <0.05;與A 組治療后比較,△P <0.05
組別 TNF-αIL-6 A 組治療前 198.40 ±26.80 1.63 ±1.23治療后 170.29 ±20.30* 1.32 ±1.14*B組治療前 200.40 ±56.80 1.65 ±0.72治療后 105.60±38.20*△ 0.85±0.26*△
腦損傷可造成繼發(fā)性腦缺血、腦水腫、顱內(nèi)壓升高等加重原腦損傷的病理改變,形成惡性循環(huán)[3]。目前研究認(rèn)為控制SIRS是阻斷這一惡性循環(huán)的關(guān)鍵[4]。SIRS損傷機(jī)理是機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。近年的研究證實(shí)促炎介質(zhì)如TNF-α及IL-1、6等是導(dǎo)致炎性介質(zhì)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的始發(fā)因子(TNF-α、IL-6具有核心作用),亦是導(dǎo)致腦組織繼發(fā)性損害的重要因素[5]。
亞低溫治療可是使患者進(jìn)入睡眠狀態(tài),使患者體溫處于一種可控的低溫狀態(tài),對(duì)外界及各種病理性刺激的反應(yīng)性減低及有效抑制炎癥因子釋放,減少炎癥因子對(duì)腦組織的損害;提高血中氧含量,促進(jìn)有氧代謝;改善血管通透性;改善微循環(huán);降低機(jī)體新陳代謝及組織器官氧耗,對(duì)腦組織具有保護(hù)作用。
根據(jù)觀察結(jié)果我們認(rèn)為,對(duì)急性顱腦損傷后SIRS患者在予以常規(guī)治療(如給予脫水劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥、改善腦循環(huán)藥及對(duì)癥支持療法等)的同時(shí)加行亞低溫治療可有效降低血清中炎癥因子水平,減輕腦組織缺氧、缺血,降低并發(fā)癥的發(fā)生率,提高治療有效率,有利于患者預(yù)后。
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